【摘 要】
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目的 p16INK4A基因在与AIDS相关的疾病中有表达缺陷,DNA甲基化可使基因转录下调.本研究观察人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-1)感染对T淋巴细胞的p16INK4A基因的表达影响及其途径.
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目的 p16INK4A基因在与AIDS相关的疾病中有表达缺陷,DNA甲基化可使基因转录下调.本研究观察人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-1)感染对T淋巴细胞的p16INK4A基因的表达影响及其途径.方法建立感染有野生型和突变体HIV-1病毒的T淋巴细胞Hut 78细胞系,以RT-PCR、定量PCR和Western blotting检测细胞感染后不同时间的DNA甲基化酶(DNMT)1、3a和3b的mRNA(提高40%以上)和蛋白质水平;并由甲基化特异PCR(MSP)了解p16INK4A基因甲基化改变,及通过RT-PCR研究该基因的mRNA表达情况.结果无论野生型抑或突变体HIV-1感染,都能使Hut 78细胞中DNMT1表达增强,DNMT3a和DNMT3b无明显变化.HIV-1感染可引起p16INK4A基因启动子区甲基化水平提高和基因转录水平下调.结论 HIV-1感染可使p16INK4A甲基化水平升高和表达降低,且与该病毒有无复制无关.
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