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目的研究外伤性前部增生性玻璃体视网膜病变(aPVR)睫状体Na+-K+-ATP酶和碳酸酐酶活性变化,进一步深入探讨外伤性aPVR导致慢性低眼压的机制.方法制作外伤性aPVR导致慢性低眼压兔眼模型,分别于伤后2、4、8、16周测量眼压后取眼球,部分睫状体做普通病理切片,E染色观察,部分睫状体做Na+-K+-ATP酶活性测定和碳酸酐酶组织化学观察.结果伤后实验组Na+-K+-ATP酶活性下降,而对照组变化不很明显,两组间比较有显著性差异;实验眼睫状体上皮碳酸酐酶部分区域活性接近正常水平,而上皮破坏区域,酶活性