提起糖尿病的危害，人们往往对糖尿病性肾病、眼底病变、糖尿病足等耳熟能详，却容易忽略一种发生在骨骼系统的糖尿病慢性并发症，其危害性大，致残、致死率高，是导致糖友骨骼长期疼痛和功能障碍的主要原因，它就是不容小觑的糖尿病性骨质疏松症。

糖尿病会引起骨代谢异常

　　糖尿病和骨质疏松有什么联系？糖尿病性骨质疏松症和普通的骨质疏松症有什么区别呢？
　　先说骨质疏松，大家对它并不陌生，它好发于中老年人，特别是绝经后女性。国外曾做过统计，在超过50岁的人群中，有1/4的女性和1/8的男性都患有骨质疏松症。我们的骨骼由两部分组成：胶原等蛋白质形成的骨基质，和以钙、磷化合物为主的骨盐。骨盐沉积在骨基质上构成骨骼。牢固坚硬的骨骼并非一成不变，而是一直保持着“骨形成”和“骨吸收”的动态平衡，从这个角度上可以说，我们的骨骼每天都是“新”的。但是，这个平衡一旦被打破，就可能会出现各种类型的骨病。例如，当“骨形成”的速度跟不上“骨吸收”，骨骼中骨量减少、骨组织微结构破坏，就会引起骨质疏松症，使得骨脆性和骨折风险大大增加。
　　骨质疏松症从病因上分为原发性和继发性两大类，原发性骨质疏松往往是由于老年人骨形成能力降低，或者绝经后女性雌激素水平下降导致骨吸收增加所致，而本文介绍的糖尿病性骨质疏松症属于继发性的一种。
　　糖尿病的典型症状是多饮、多尿，而大量的钙、磷矿物质就会随着尿液排除体外，如果此时缺乏必要的钙剂补充，就会造成糖友的“钙负平衡”，继而引发一系列的激素水平变化，促使溶骨作用增强，最终导致骨质脱钙、骨质疏松。此外，糖尿病患者体内的活性维生素D水平往往偏低，这会影响钙、磷等矿物质在肠道内的吸收。2型糖尿病所特有的胰岛素敏感性下降对于骨骼的破坏更是雪上加霜，它会影响蛋白质的正常代谢，使骨基质合成减少。所有这些因素综合在一起，最终导致糖友骨基质减少，骨小梁破坏，骨密度降低，成为骨质疏松症的高发人群。

控制糖尿病是治疗的重中之重

　　由于导致疾病发生的机制不同，糖尿病性骨质疏松症与原发性骨质疏松症在疾病表现、治疗方法和治疗效果上也存在很大差异。
　　糖尿病性骨质疏松症的临床表现兼有糖尿病及骨质疏松症两方面的特点，多见于病史较长的老年糖尿病患者，在疾病早期，患者常无明显症状，但随着病情的进展，会逐渐出现腰背部疼痛、驼背畸形、身高变矮、四肢无力、小腿抽筋。严重者可出现自发性骨折或在轻微外力作用下（如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、挤压、跌倒等情况）发生骨折，骨折部位以胸腰椎、髋部及腕部等处最为多见。
　　在治疗糖尿病性骨质疏松症时，也必须把控制糖尿病作为重中之重。所谓“皮之不存，毛将焉附”，糖尿病病情控制稳定，也就解除了骨质疏松症的重大诱因。
　　一般来说，糖友常规食谱中的钙、镁、锌含量明显不足。因此，糖友要保持营养均衡，不能过度节食，平时应多吃钙含量丰富的食物，如牛奶等奶制品、富含钙质的蔬菜及豆类等，这是预防、延缓和治疗骨质疏松症的前提和基础。
　　运动同样重要。规律性的有氧运动，如慢跑、快走、游泳等，不仅能够帮助糖友控制血糖和体重，还有助于强健骨骼，预防骨质疏松症。另外，充足日晒可以促使皮肤合成更多的活性维生素D，促进肠道内钙的吸收，因此，建议糖友每天有不少于半小时的日晒时间。
　　除此以外，糖友还必须戒除一切不利于骨骼健康的生活习惯，比如吸烟、酗酒、大量饮咖啡、浓茶等。

好消息和坏消息

　　糖尿病会导致、加重骨质疏松症，这是坏消息；好消息是，比起原发性骨质疏松症治疗的起效慢、疗程长、效果不明显，糖尿病性骨质疏松症经有效治疗后，起效较快、疗程相对短、效果更明显。
　　當然，实际情况永远比理论情况复杂得多。由于很多糖友同时存在年龄增加、活动量少、性激素水平降低、遗传等原发性骨质疏松症的病因，所以，糖尿病性骨质疏松症与原发性骨质疏松往往也会并存，有时临床工作中很难把它们严格区别开来。但这些困难大可留给医生慢慢研究，对于患者，只需要明白：糖尿病，要治；骨质疏松，更要治。