【摘 要】
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目的研究冬凌草甲素诱导胶质瘤SHG44细胞凋亡及其分子机制。方法采用CCK-8比色法绘制生长曲线,冬凌草甲素分别以0、1.25、2.5、5、10、20、40μmol/L观察对胶质瘤SHG44细胞生
【机 构】
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西安市第三医院神经外科,西安市中心医院神经外科,咸阳市中心医院神经外科,西安交通大学第一附属医院神经外科
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目的研究冬凌草甲素诱导胶质瘤SHG44细胞凋亡及其分子机制。方法采用CCK-8比色法绘制生长曲线,冬凌草甲素分别以0、1.25、2.5、5、10、20、40μmol/L观察对胶质瘤SHG44细胞生长活性的影响;Hoehst33258和TUNEL染色法观察细胞形态的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况;通过Western blotting分析凋亡相关蛋白Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax和Bcl-2在胶质瘤SHG44细胞中蛋白的表达情况。结果冬凌草甲素作用胶质瘤SHG44细胞24 h和48 h后,细胞的增殖受到明显抑制,且24 h和48 h细胞半抑制率(IC50)的浓度分别是7.865和4.74μmol/L;Hoechst33258和TUNEL染色结果发现形态发生明显改变,出现了典型的细胞凋亡变化;Western blotting检测结果显示冬凌草甲素诱导后,下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,并激活了凋亡蛋白Caspase-3和Bax的表达。结论冬凌草甲素对胶质瘤SHG44细胞具有抑制增殖及诱导凋亡的作用,同时调控凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达。
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