【摘 要】
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研究讨论灵芝醇提物对地塞米松诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响。采用地塞米松诱导脂肪细胞胰岛素抵抗模型，将细胞分成正常组、模型组、灵芝醇提物组、二甲双胍（阳性对照）组，检测各组的葡萄糖消耗量和甘油三酯含量，分析灵芝醇提物对胰岛素抵抗的影响。建立模型的地塞米松处理组与正常组相比，1μmoL/L地塞米松处理72 h显著降低了3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗量（P＜0.05），且胰岛素抵抗状态在
【基金项目】
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湖南省自然科学基金项目（2020JJ5266）； 园艺学科2021开放课题项目（2021YYXK006）； 湖南农业大学青年基金（19QN26）；
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研究讨论灵芝醇提物对地塞米松诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响。采用地塞米松诱导脂肪细胞胰岛素抵抗模型，将细胞分成正常组、模型组、灵芝醇提物组、二甲双胍（阳性对照）组，检测各组的葡萄糖消耗量和甘油三酯含量，分析灵芝醇提物对胰岛素抵抗的影响。建立模型的地塞米松处理组与正常组相比，1μmoL/L地塞米松处理72 h显著降低了3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗量（P＜0.05），且胰岛素抵抗状态在24 h内维持稳定，脂肪细胞胰岛素抵抗模型构建成功。10、50、100 mg/L灵芝醇提物对细胞活力均无显著影响，灵芝醇提物处理细胞24 h能显著提高脂肪细胞的葡萄糖消耗量和细胞内甘油三酯的含量且呈剂量依赖性。同时灵芝醇提物处理后显著增加了胰岛素受体底物1、葡萄糖转运体-4、磷脂酰肌醇-3-激酶p110亚基、磷脂酰肌醇-3-激酶p85亚基、磷酸化蛋白激酶、磷酸化糖原合酶激酶3β蛋白的表达。结果表明灵芝醇提物通过IRS1/PI3K/AKT信号途径改善地塞米松诱导的脂肪细胞胰岛素抵抗。
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