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目的 观察膜型和分泌型MICA对NK细胞受体表达的影响,以探讨NK细胞抗肿瘤活化机制及肿瘤细胞表达MICA分子的意义. 方法用MTT法测定人NK细胞系(NK92)的细胞毒活性;用RT-PCR或FACS检测NK细胞受体(NKG2D, NKG2A/B, KIR2DL1, KIR2DS1)及NKG2D的识别配体MICA的表达. 结果肿瘤细胞表面的MICA分子可上调NKG2D的表达,下调抑制性受体NKG2A/B和KIR2DL1的表达;而分泌型MICA (sMICA)分子对NKG2D及抑制性受体的表达均有抑制作用. 结论膜型MICA分子可上调NKG2D的表达,激发NK细胞对肿瘤细胞的细胞毒效应;分泌型MICA分子则通过降低NKG2D的表达下调机体的抗肿瘤免疫效应,肿瘤细胞分泌sMICA分子为肿瘤发生免疫逃逸的机制之一。