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【摘要】目的：观察并探讨利拉鲁肽对糖尿病合并多囊卵巢综合征患者内分泌代谢的影响。方法：本研究以我院于2018年12月至2019年12月收治的200糖尿病合并多囊卵巢综合征病患作为研究对象，将其随机分为100例实验组和100例对照组，分别对他们施以利拉鲁肽治疗和盐酸二甲双胍片治疗。结果：（1）治疗结束后，实验组病患的各项代谢指标水平都明显比对照组低（P<0.05）;（2）实验组病患治疗总有效率明显比对照组高（P<0.05，x2=11.9713）。结论：对糖尿病合并多囊卵巢综合征病患施以利拉鲁肽能使病患内分泌代谢异常情况得以改善，减轻胰岛素抵抗和高雄激素血症，提高治疗总有效率，值得在临床上加以推广。
【关键词】利拉鲁肽;糖尿病;多囊卵巢综合征;内分泌代谢
【中图分类号】R711.75;R587.1 【文献标识码】A 【DOI】10.12332/j.issn.2095-6525.2020.12.264
前言
高雄激素血症及胰岛素抵抗是多囊卵巢综合征（ PCOS） 的最基本生理病理改变[1]，其治疗难度增加。研究者们越来越关注利拉鲁肽在 PCOS 方面的治疗情况，具有显著的降血脂、降体脂和降糖效果，然而它是否能改善病患的内分泌代谢状况还有待研究[2]。本研究旨在讨论分析利拉鲁肽对糖尿病合并 PCOS 病患内分泌代谢的影响，效果较好，现将具体研究情况作如下汇总。
1 资料与方法
1.1一般資料
本研究以我院于2018年12月至2019年12月收治的200糖尿病合并多囊卵巢综合征病患作为研究对象，将其随机分为100例实验组和100例对照组。实验组病患一般资料如下：年龄范围：27岁至36岁，平均年龄（29.58±3.49）岁，病程为2至6年。对照组病患一般资料如下：年龄范围：26岁至37岁，平均年龄（29.61±3.52）岁，病程为1至7年。对照组和实验组病患的一般资料无差异（p>0.05），可以进行比较。本研究的200例病患均是自愿参与本课题的检查，患者及其家属清楚课题的研究内容，并签署了知情同意书。本课题已通过医院伦理委员会的批准。
1.2方法
对实验组病患施以的治疗方式：每天上午注射剂量为 0. 6mg/次的利拉鲁肽;对对照组病患施以的治疗方式：每天早中晚口服2片盐酸二甲双胍片。两组病患的治疗时常均为24周。
1.3观察指标及评价标准
1.3.1对比治疗前后，两组病患的代谢指标水平。
1.3.2比较两组病患的治疗效果。
治疗效果包括显效、有效和无效等三个等级。治疗总有效率 =（显效病患例数+ 有效病患例数）/ 100×100%。
1.4统计学分析
本课题所设计到的数据均采用SPSS 26.0统计学软件处理。计数资料以例数（n）、百分数（%）表示，采用x2检验;计量资料以“x±s”表示，采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。选择皮尔森相关分析法进行相关分析，P<0.05视为相关显著。
2 结果
2.1对比治疗前后，两组病患的代谢指标水平
从表1可以看出，治疗开始前，实验组和对照组病患的各种代谢指标 水平没有明显差异（P>0.05），治疗结束后，实验组病患的各项代谢指标水平都明显比对照组低（P<0.05）。
2.2比较两组病患的治疗效果
从表2可以看出，实验组病患的治疗总有效率为97%;对照组病患的治疗总有效率为82%，实验组病患治疗总有效率明显比对照组高（P<0.05，x2=11.9713）。
3 讨论
糖尿病合并 PCOS 病患有两大基本特点：高雄激素血症和胰岛素抵抗[3]。高雄激素血症会加速卵泡闭锁、卵巢基质增生; 二者都会致使病患的糖代谢异常。GLP-1能够刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，在降低血糖、降低能量摄入和抑制食欲等方面有显著的效果[4]。利拉鲁肽是 GLP-1 类似物的一种，其是将天然 GLP-1 进行修饰之后所得到，不易被二肽基肽酶 4 降解，不会被肾脏排泄，且拥有 12h 的血浆半衰期，因此作用时间长，生物学活性高。本研究结果显示如下：（1）治疗结束后，实验组病患的各项代谢指标水平都明显比对照组低（P<0.05）;（2）实验组病患治疗总有效率明显比对照组高（P<0.05，x2=11.9713）。 这与以往的研究结果一致[5]。
4 体会
综上所述，对糖尿病合并多囊卵巢综合征病患施以利拉鲁肽能使病患内分泌代谢异常情况得以改善，减轻胰岛素抵抗和高雄激素血症，提高治疗总有效率 ，具有一定临床价值，值得在临床上加以广泛推广以及应用。
参考文献：
[1]黄灿灿，何瑞琪，李书文，崔楠，折娅欢，梁莉，张小花，武权生.利拉鲁肽治疗多囊卵巢综合征的系统评价和meta分析[J].中国现代应用药学，2020，37（16）：1986-1992.
[2]胡晓娜.利拉鲁肽联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征对妊娠期糖尿病发病率的影响[J].中国当代医药，2018，25（10）：19-22.
[3]李秋云，刘星，李昊轩，杨春伟，张卫欢，王婷婷，郭智慧，周艳茹.利拉鲁肽治疗2型糖尿病合并多囊卵巢综合征的临床效果观察[J].中国医药，2018，13（04）：549-552.
[4]李德珍.（2019）.利拉鲁肽对糖尿病合并多囊卵巢综合征患者内分泌代谢的影响.实用糖尿病杂志，2019，13（06），doi：CNKI：SUN：LNSY.0.2019-06-007.
【关键词】利拉鲁肽;糖尿病;多囊卵巢综合征;内分泌代谢
【中图分类号】R711.75;R587.1 【文献标识码】A 【DOI】10.12332/j.issn.2095-6525.2020.12.264
前言
高雄激素血症及胰岛素抵抗是多囊卵巢综合征（ PCOS） 的最基本生理病理改变[1]，其治疗难度增加。研究者们越来越关注利拉鲁肽在 PCOS 方面的治疗情况，具有显著的降血脂、降体脂和降糖效果，然而它是否能改善病患的内分泌代谢状况还有待研究[2]。本研究旨在讨论分析利拉鲁肽对糖尿病合并 PCOS 病患内分泌代谢的影响，效果较好，现将具体研究情况作如下汇总。
1 资料与方法
1.1一般資料
本研究以我院于2018年12月至2019年12月收治的200糖尿病合并多囊卵巢综合征病患作为研究对象，将其随机分为100例实验组和100例对照组。实验组病患一般资料如下：年龄范围：27岁至36岁，平均年龄（29.58±3.49）岁，病程为2至6年。对照组病患一般资料如下：年龄范围：26岁至37岁，平均年龄（29.61±3.52）岁，病程为1至7年。对照组和实验组病患的一般资料无差异（p>0.05），可以进行比较。本研究的200例病患均是自愿参与本课题的检查，患者及其家属清楚课题的研究内容，并签署了知情同意书。本课题已通过医院伦理委员会的批准。
1.2方法
对实验组病患施以的治疗方式：每天上午注射剂量为 0. 6mg/次的利拉鲁肽;对对照组病患施以的治疗方式：每天早中晚口服2片盐酸二甲双胍片。两组病患的治疗时常均为24周。
1.3观察指标及评价标准
1.3.1对比治疗前后，两组病患的代谢指标水平。
1.3.2比较两组病患的治疗效果。
治疗效果包括显效、有效和无效等三个等级。治疗总有效率 =（显效病患例数+ 有效病患例数）/ 100×100%。
1.4统计学分析
本课题所设计到的数据均采用SPSS 26.0统计学软件处理。计数资料以例数（n）、百分数（%）表示，采用x2检验;计量资料以“x±s”表示，采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。选择皮尔森相关分析法进行相关分析，P<0.05视为相关显著。
2 结果
2.1对比治疗前后，两组病患的代谢指标水平
从表1可以看出，治疗开始前，实验组和对照组病患的各种代谢指标 水平没有明显差异（P>0.05），治疗结束后，实验组病患的各项代谢指标水平都明显比对照组低（P<0.05）。
2.2比较两组病患的治疗效果
从表2可以看出，实验组病患的治疗总有效率为97%;对照组病患的治疗总有效率为82%，实验组病患治疗总有效率明显比对照组高（P<0.05，x2=11.9713）。
3 讨论
糖尿病合并 PCOS 病患有两大基本特点：高雄激素血症和胰岛素抵抗[3]。高雄激素血症会加速卵泡闭锁、卵巢基质增生; 二者都会致使病患的糖代谢异常。GLP-1能够刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，在降低血糖、降低能量摄入和抑制食欲等方面有显著的效果[4]。利拉鲁肽是 GLP-1 类似物的一种，其是将天然 GLP-1 进行修饰之后所得到，不易被二肽基肽酶 4 降解，不会被肾脏排泄，且拥有 12h 的血浆半衰期，因此作用时间长，生物学活性高。本研究结果显示如下：（1）治疗结束后，实验组病患的各项代谢指标水平都明显比对照组低（P<0.05）;（2）实验组病患治疗总有效率明显比对照组高（P<0.05，x2=11.9713）。 这与以往的研究结果一致[5]。
4 体会
综上所述，对糖尿病合并多囊卵巢综合征病患施以利拉鲁肽能使病患内分泌代谢异常情况得以改善，减轻胰岛素抵抗和高雄激素血症，提高治疗总有效率 ，具有一定临床价值，值得在临床上加以广泛推广以及应用。
参考文献：
[1]黄灿灿，何瑞琪，李书文，崔楠，折娅欢，梁莉，张小花，武权生.利拉鲁肽治疗多囊卵巢综合征的系统评价和meta分析[J].中国现代应用药学，2020，37（16）：1986-1992.
[2]胡晓娜.利拉鲁肽联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征对妊娠期糖尿病发病率的影响[J].中国当代医药，2018，25（10）：19-22.
[3]李秋云，刘星，李昊轩，杨春伟，张卫欢，王婷婷，郭智慧，周艳茹.利拉鲁肽治疗2型糖尿病合并多囊卵巢综合征的临床效果观察[J].中国医药，2018，13（04）：549-552.
[4]李德珍.（2019）.利拉鲁肽对糖尿病合并多囊卵巢综合征患者内分泌代谢的影响.实用糖尿病杂志，2019，13（06），doi：CNKI：SUN：LNSY.0.2019-06-007.