【摘 要】
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目的:探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)是否通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)改善高脂高糖饮食诱导的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠肝脏脂质沉积.方法:高脂高糖饮食构建NAFLD小鼠模型,用AS-Ⅳ进行灌胃干预.蛋白免疫印迹法检测肝脏AMPK的蛋白表达水平.高通量芯片技术筛选肝细胞(L02)中与AS-Ⅳ作用的潜在靶蛋白,并通过分子对接技术模拟AS-Ⅳ与靶蛋白的相互作用模式.结果:与正常饮食组小鼠对比,高脂高糖诱导的NAFLD小鼠肝脏脂质沉积增加,AS-Ⅳ干预后可减轻小鼠肝脏脂质沉积;高脂高糖诱导后,可下调肝脏AM
【机 构】
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中山大学附属第五医院,广东 珠海 519000;广州市第一人民医院,广东 广州 518000
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目的:探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)是否通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)改善高脂高糖饮食诱导的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠肝脏脂质沉积.方法:高脂高糖饮食构建NAFLD小鼠模型,用AS-Ⅳ进行灌胃干预.蛋白免疫印迹法检测肝脏AMPK的蛋白表达水平.高通量芯片技术筛选肝细胞(L02)中与AS-Ⅳ作用的潜在靶蛋白,并通过分子对接技术模拟AS-Ⅳ与靶蛋白的相互作用模式.结果:与正常饮食组小鼠对比,高脂高糖诱导的NAFLD小鼠肝脏脂质沉积增加,AS-Ⅳ干预后可减轻小鼠肝脏脂质沉积;高脂高糖诱导后,可下调肝脏AMPK的蛋白表达水平,AS-Ⅳ干预后AMPK表达增加;高通量芯片技术结果显示:AS-Ⅳ能与AMPKα1直接结合;进一步分子对接模拟显示:AS-Ⅳ相互作用区域位于AMPKα亚基的自抑制多肽片段位置.结论:AS-Ⅳ可能通过直接激活AMPK改善NAFLD小鼠肝脏脂质沉积.
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近年来,随着近视患病率不断增加,近视已成为影响人们健康的主要问题.高度近视的严重并发症可导致患者不可逆性视力损伤,我国卫生与教育部门极其重视儿童青少年近视的防控工作.本文就近视的流行病学、病因学与发病机制研究现状进行综述.
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