丙烯气体爆炸烧伤合并吸入性中毒的临床特点

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在68例死亡病例中,直接死于休克9例,占13.23%;感染死亡者35例,占51.46%;内脏并发症死亡者22例,占32.35%。后二种原因死亡的病人,早期全部发生过休克或休克期渡过不平稳。可见,休克是影响烧伤死亡的主要因素。
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在40只家兔胸腹部各形成一斜行的“轴型一随意——轴型”的超长皮瓣,切断腹端动、静脉血管蒂,按动、静脉的不同吻合方式分为四组,观察皮瓣活力。为临床寻求超长优质皮瓣提供参考。
刺激性气体引起的化学性肺损伤与一氧化碳中毒是烟雾吸入伤的重要致病因素。本实验比较酸吸入犬(对照组)与选加一氧化碳中毒犬(实验组)血液动力学与氧代谢的改变。结果表明,单纯酸吸入及合并一氧化碳中毒均导致血压与心输出的下降。实验犬PaO2明显低于对照犬。碳氧血红蛋白增高使实验组氧转运下降,尽管氧提取率代偿增高,但氧耗量与PVO2明显降低。提示一氧化碳吸入加剧了酸吸入时机体的氧代谢障碍。
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探讨了氧自由基及其诱导的脂质过氧化,在烟雾吸入性肺损伤机制中的作用及抗脂质过氧化综合治疗效应。分对照组(N=21)及治疗组(N=21)。用参脉、酮布罗芬、654-2、氢考琥珀酸钠、Vit.c及Vit.E注射液等治疗。伤后用药12小时。本研究结果表明,烟雾吸入伤后氧自由基增加及脂质过氧化增强;治疗提高抗氧化能力;治疗有明显抗脂质过氧化及减轻肺损伤的作用;HX-系XO统参与早期O2的产生。
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