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本文对吴茱萸次碱的收缩血管效应及其机制进行了研究.结果表明,吴茱萸次碱体外可明显的引起大鼠胸主动脉血管平滑肌收缩.与血管平滑肌收缩相关的信号蛋白Rho激酶(RhoA)和IP3受体(IP3R)的抑制剂可以抑制吴茱萸次碱的缩血管效应.血管平滑肌细胞A7r5的实验发现,吴茱萸次碱(300 μg/L)可以明显升高胞内Ca2+浓度,促进IP3R的mRNA表达,而后者胞内Ca2+浓度升高有关.预先使用RhoA抑制剂H-1152,吴茱萸次碱仍能使RhoA mRNA表达升高.此外,吴茱萸次碱能够促进肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)以及肌球蛋白轻链(MLC)的磷酸化.提示吴茱萸次碱的缩血管效应与RhoA/MLCP-MLC信号转导通路有关.本工作对于深入认识吴茱萸次碱的药理活性具有重要的意义.