【摘 要】
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目的 探讨肝肺撞击伤伴失血后CO22气腹对兔肺血流量(PBF)的影响及其机制.方法 制作创伤性失血兔模型,按不同失血量(6、12、22 ml/ks体重)及CO2腹压(5、10、15 mm Hg)将新西兰大白兔按随机数字表分为9组(Ⅰ~Ⅸ,n=6).采用彩色微球法观察建立气腹前、气腹0.5、2 h及撤去气腹后0.5 h肺血流量的变化和死亡率.结果 未建立气腹时,随失血量的递增,肺血流量持续下降显著(
【机 构】
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目的 探讨肝肺撞击伤伴失血后CO22气腹对兔肺血流量(PBF)的影响及其机制.方法 制作创伤性失血兔模型,按不同失血量(6、12、22 ml/ks体重)及CO2腹压(5、10、15 mm Hg)将新西兰大白兔按随机数字表分为9组(Ⅰ~Ⅸ,n=6).采用彩色微球法观察建立气腹前、气腹0.5、2 h及撤去气腹后0.5 h肺血流量的变化和死亡率.结果 未建立气腹时,随失血量的递增,肺血流量持续下降显著(P<0.05).建立15mm Hg气腹压下实验组PBF下降明显,5 mm Hg腹压下实验组PBF增加显著,而在10 mm Hg腹压下,6 ml/kg体重失血量时PBF增加,当失血量达12 ml/kg体重失血量时,PBF下降.随着气腹时间的延长,能存活组PBF均下降(P<0.05).撤除气腹后,6 ml/kg体重失血量组PBF与气腹前无统计学意义(P>0.05),而12 ml/kg体重失血量组PBF低于气腹前水平(P<0.05).结论 一定气腹压力(<10mm Hg)对创伤伴失血性(<12ml/kg体重)自主呼吸兔的肺血流量的影响是可逆的;但过高气腹压力(15 mm Hg)以及重度失血(40%)建立气腹将导致致死性后果。
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