目的研究利心冲剂改善心力衰竭大鼠能量代谢的作用机制。方法建立大鼠心力衰竭模型,采用利心冲剂进行干预实验,将心力衰竭大鼠分为假手术组、模型组、利心冲剂低剂量组及利心冲剂高剂量组,造模成功后将SD大鼠随机分为4组,每组10只。假手术组、模型组给予等体积双蒸水;利心冲剂低剂量组给予利心冲剂20 g/kg;利心冲剂高剂量组给予利心冲剂40 g/kg。各组大鼠灌胃给药,每日1次。给药3个月后采用Elisa法测定心肌细胞中磷酸肌酸(PCr)含量变化;Western-Blot法检测心肌组织沉默信息调节因子2同源蛋白(Sirt1)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组、利心冲剂低剂量组及利心冲剂高剂量组PCr含量均显著降低(P <0.05);与模型组比较,假手术组利心冲剂高剂量组PCr明显升高(P <0.05)。与假手术组比较,模型组、利心冲剂治疗组Sirt1蛋白表达明显降低(P <0.01);与模型组比较,利心冲剂低剂量组与高剂量组Sirt1蛋白表达明显增多(P <0.05或P <0.01)。与假手术组比较,模型组、利心冲剂治疗组中PGC-1α蛋白表达明显降低(P <0.01);与模型组比较,利心冲剂组PGC-1α水平有不同程度的升高,差异有统计学意义(P <0.05或P <0.01)。结论利心冲剂可改善心肌三磷酸腺苷(ATP)的传输以改善心肌能量代谢,其作用机制与增加Sirt1的活性进而激活PGC-1α介导的线粒体能量代谢途径相关。