目的 探讨孕激素预防及治疗由细菌感染引起的自然流产的机制.方法 取健康妇女妊娠5～10周自然流产后的蜕膜组织,原代细胞培养.A、B和C组细胞培养24 h后,分别与终浓度为100 ng/ml的脂多糖、100和500 ng/ml的孕激素共同培养24 h,D、E组细胞与终浓度100 ng/ml的脂多糖共同培养24 h后,分别与100和500 ng/ml的孕激素共培养24 h.采用3(4,5-二甲基噻唑2)2,5-二苯基四氮唑溴盐法检测各组蜕膜细胞增值率,逆转录-聚合酶链反应技术检测各组孕激素受体(progesterone receptor,PR)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA的表达.采用单因素方差分析和Dunnett's T3检验进行统计学分析.结果 (1)蜕膜细胞增殖率:B、C组细胞增殖率均大于A组,差异有统计学意义[(7.979±7.389)％、(25.002±1.945)％与(-50.531±2.373)％,P均＜0.05)].(2)PR、IL-1β和COX-2 mRNA的表达变化:A组细胞中PR mRNA的表达水平低于对照组和E组,差异均有统计学意义(0.526±0.040与0.792±0.024和0.773±0.034,P均＜0.05).B、C组细胞中IL-1βmRNA的表达水平分别为0.353±0.043和0.348±0.039,低于对照组(0.727±0.111),A、D、E组细胞中IL-1β mRNA的表达水平分别为1.234±0.027、1.257±0.025和1.077±0.101,高于对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.05).COX 2 mRNA在C组细胞中的表达水平为0.283±0.037,低于对照组(0.389±0.184);在A、D和E组细胞中的表达水平分别为1.036±0.051、1.267±0.105和0.886±0.107,高于对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 孕激素通过刺激产生PR而抑制脂多糖诱导的蜕膜细胞对炎性因子的分泌,产生预防由细菌感染引起的自然流产的作用。