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近来，有报道指出睾酮膜信号在结肠肿瘤细胞中调控肌动蛋白重组并诱导凋亡前期反应。本研究分析了膜雄激素受体（mAR）诱导的Racl GTPase活化，以及PI-3K／Racl信号在睾酮处理的Cac02结肠癌细胞中参与控制凋亡反应。与之前的发现一致，mAR睾酮结合活化后，启动了早期的和短暂的肌动蛋白重组，正如处理15分钟和30分钟后的细胞中显著降低的G／总肌动蛋白比值所表明的类似。有趣的是，mAR的刺激快速激活了Racl GTPase。处理15分钟后，就能观察到这一现象，并持续至少24小时。用PI-3K的抑制剂