【摘 要】
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目的观察1-甲基4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)致帕金森病(PD)模型小鼠黑质多巴胺能神经细胞过表达Calbindin D28k(CB)时,纹状体细胞抗损伤作用机制。方法选择C57BL/6小鼠连续5
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目的观察1-甲基4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)致帕金森病(PD)模型小鼠黑质多巴胺能神经细胞过表达Calbindin D28k(CB)时,纹状体细胞抗损伤作用机制。方法选择C57BL/6小鼠连续5 d腹腔注射MPTP,构建成功PD模型小鼠30只,随机分为模型组,人类免疫缺陷病毒(HIV)Ⅰ组(注射HIV Ⅰ)和CB-HIV-Ⅰ组(注射CB-HIV-Ⅰ),每组10只,连续6周对各组小鼠行为学检测,Western blot法检测各组小鼠CB,Bcl 2和Bax的表达变化。结果与模型组和HIV-Ⅰ组比较,CB-HIV-Ⅰ组小鼠各时间点移动格子次数,第1、2、5和6周站立次数,第6周时游泳和悬挂时间,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);CB-HIV Ⅰ组小鼠中脑黑质中CB的表达量显著升高(P<0.05),纹状体细胞中Bcl-2的表达量亦明显升高(P<0.01),而Bax的表达量明显降低(P<0.01)。模型组和HIV-Ⅰ组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论黑质多巴胺能神经细胞过表达CB时,纹状体细胞Bcl-2/Bax表达上调,提示其与纹状体细胞抗凋亡能力增强有关。
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