目的:统计PEP-1-SOD融合蛋白预处理对小鼠缺血再灌注肾损伤的保护效果,分析其可能的作用机制。方法:纯化PEP-1-SOD融合蛋白,建立缺血再灌注肾损伤小鼠模型,然后先给予预处理组小鼠PEP-1-SOD融合蛋白然后再灌注,并以再灌注及正常小鼠作为对照。统计3组小鼠的肾脏指数及肾损伤程度评分,检测3组小鼠血清中血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)含量,检测小鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因-α(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)的水平,并采用TUNEL染色方法对肾组织细胞凋亡进行检测。结果:预处理组及再灌注组小鼠肾脏指数均低于对照组(P=0.521,P=0.001),而预处理组小鼠肾脏指数高于再灌注组(P=0.015)。预处理组及再灌注组小鼠肾损伤程度评分均高于对照组(P=0.000,P=0.000),预处理组小鼠肾损伤程度评分低于再灌注组(P=0.000)。预处理组小鼠BUN、Cr均高于对照组(P=0.009,P=0.004),而均低于再灌注组(P=0.000,P=0.000),SOD、MDA水平均高于对照组(P=0.559,P=0.000),SOD水平也高于再灌注组(P=0.000),但MDA水平却低于再灌注组(P=0.000),TNF-α、MPO水平均高于对照组(P=0.001,P=0.125),却均低于再灌注组(P=0.000,P=0.000)。再灌注组小鼠肾脏组织细胞凋亡率明显高于预处理组及对照组,而预处理组小鼠也高于对照组。结论:PEP-1-SOD融合蛋白预处理可以明显降低小鼠缺血再灌注造成的肾损伤,作用机制可能为降低体内氧化应激水平和细胞凋亡,从而保护肾脏组织。