【摘 要】
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尿崩症(Diabetes insipidus,DI)是由遗传性或获得性的精氨酸加压素(AVP)分泌缺陷或肾脏对AVP反应不敏感所导致的综合征,临床上表现为低渗性多尿和代偿性烦渴. 生理状态下,血浆渗透压和动脉血容量通过AVP系统精确调节机体水和渗透压平衡.AVP激活肾脏集合管主细胞基底膜上的加压素受体2(V2R),并通过cAMP诱导磷酸化和水通道蛋白2(AQP2)插入顶膜,增加集合管对水的通透性.
【机 构】
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200025上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病研究所,上海市内分泌代谢病临床医学中心,200025上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病研究所,
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尿崩症(Diabetes insipidus,DI)是由遗传性或获得性的精氨酸加压素(AVP)分泌缺陷或肾脏对AVP反应不敏感所导致的综合征,临床上表现为低渗性多尿和代偿性烦渴. 生理状态下,血浆渗透压和动脉血容量通过AVP系统精确调节机体水和渗透压平衡.AVP激活肾脏集合管主细胞基底膜上的加压素受体2(V2R),并通过cAMP诱导磷酸化和水通道蛋白2(AQP2)插入顶膜,增加集合管对水的通透性.当垂体和肾脏的功能不能维持体液平衡时,渴感就成为一个重要的代偿机制.此时,完好的渴感调节机制对保持正常的血浆渗透压是必需的,但在临床上往往表现为明显的多尿和烦渴[1]。
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