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探讨右美托咪啶(DEX)对脂多糖(LPS)诱导的单核巨噬细胞RAW264.7炎性因子释放和核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。
方法将体外常规培养的小鼠巨噬细胞株RAW264.7分为正常对照组、DEX组、LPS组、LPS+DEX组，DEX、LPS的终浓度分别为10 ng/mL、1 μg/mL，正常对照组加入等量PBS。继续培养3、6、12、24 h时，ELISA检测各组细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素(IL)-1β、高迁移率族蛋白1(HMGB-1)的释放；培养12 h时，Western blotting检测各组细胞NF-κB信号通路相关蛋白磷酸化(p)-P65、p-P50的表达。
结果(1)细胞培养3、6、12、24 h时，与正常对照组比较，LPS组细胞培养上清液TNF-α、IL-6、HMGB-1浓度升高，差异有统计学意义(P<0.05)；与LPS组比较，DEX+LPS组细胞培养上清液TNF-α、IL-1β、HMGB-1浓度降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)Western blotting检测显示细胞培养12 h时，与正常对照组比较，LPS组细胞p-P65、p-P50蛋白表达量升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。与LPS组比较，DEX+LPS组细胞p-P65、p-P50蛋白表达量降低，差异有统计学意义(P<0.05)。
结论DEX可以抑制LPS诱导的单核巨噬细胞炎症因子的释放，降低NF-κB信号通路相关蛋白p-P65和p-P50的表达。