【摘 要】
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目的 观察米非司酮对裸鼠乳腺癌(MCF-7,ER+/PR+)模型肿瘤生长速度的影响,同时观察其对微血管密度(MVD)、雌激素受体(ER)、激素受体(PR)、血管内皮生长因子(VEGF)、以及bcl-2、Ki67、p53、CerbB-2等相关蛋白的表达的影响,探讨米非司酮对乳腺癌作用的机制.方法 将指数生长期乳腺癌细胞系(MCF-7,ER+/PR+)接种裸鼠建立乳腺癌动物模型,随机将荷瘤裸鼠分为空白
【机 构】
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250021,济南,山东省立医院乳腺外科,250021,济南,山东省立医院乳腺外科,山东省立医院西院普外科,山东大学齐鲁医院乳腺外科,250021,济南,山东省立医院乳腺外科
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目的 观察米非司酮对裸鼠乳腺癌(MCF-7,ER+/PR+)模型肿瘤生长速度的影响,同时观察其对微血管密度(MVD)、雌激素受体(ER)、激素受体(PR)、血管内皮生长因子(VEGF)、以及bcl-2、Ki67、p53、CerbB-2等相关蛋白的表达的影响,探讨米非司酮对乳腺癌作用的机制.方法 将指数生长期乳腺癌细胞系(MCF-7,ER+/PR+)接种裸鼠建立乳腺癌动物模型,随机将荷瘤裸鼠分为空白对照组(给予植物油0.5 ml/d),米非司酮治疗组(分为25 mg、50 mg、100 mg、200 mg/kg·d)共5组,肿瘤直径在0.5～1.0 cm时开始干预,每2 d测一次肿瘤体积,总共干预3周.于第2周随机处死其中部分动物;其余第3周处死.处死前测肿瘤体积;取肿瘤组织做常规病理学检查;免疫组化检测CD34、ER、PR,VEGF、bcl-2、Ki67、p53、CerbB-2等相关蛋白表达.结果 肿瘤直径:与空白对照相比,米非司酮明显减慢肿瘤的生长速度(P＜0.01),各组间呈时间、剂量依赖性(P＜0.01).肿瘤形态学观察:光镜下对照组裸鼠肿瘤异型性明显,病理性核分裂像多,核浆比例大,胞质深蓝色,间质少,仅肿瘤中央有局灶性坏死区.米非司酮治疗组肿瘤异型性小,异常核分裂像少,核浆比例小,胞质浅蓝,间质明显增多,肿瘤坏死区较大,而且上述变化与药物剂量,治疗时间成线性相关.免疫组织化学:与空白对照相比,治疗后凋亡相关蛋白表达有差异有统计学意义(P＜0.01),微血管密度显著降低(P＜0.01).结论 米非司酮对裸鼠乳腺癌模型肿瘤的生长有抑制作用;其生长抑制与促进细胞凋亡、抑制血管生成有关;且对ER+/PR+的乳腺癌细胞效果更明显。
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