【摘 要】
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目的探讨慢性间歇性缺氧对小鼠心脏收缩功能影响的机制。方法野生型雄性小鼠（C57）20只,随机分成对照组,慢性间歇性缺氧组,每组10只。慢性间歇性缺氧组小鼠予间歇缺氧环境中（30s
【机 构】
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复旦大学附属华山医院心内科; 复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所; 南昌大学第二附属医院;
【基金项目】
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上海市自然科学基金资助项目(NO 14ZR1404700)
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目的探讨慢性间歇性缺氧对小鼠心脏收缩功能影响的机制。方法野生型雄性小鼠（C57）20只,随机分成对照组,慢性间歇性缺氧组,每组10只。慢性间歇性缺氧组小鼠予间歇缺氧环境中（30s 8%O2+30s 21%O2）。4周后处死小鼠。分别通过心脏多普勒超声及单个心肌细胞分离检测心脏收缩功能;透视电镜检测超微结构改变;ATP萤火荧光素酶检测试剂盒测定ATP含量;Western blot法检测Akt、Bax、bcl-2及caspase-3水平的表达。结果与对照组相比慢性间歇性缺氧组小鼠出现明显心脏收缩功能（EF）减退（p<0.05）。慢性间歇性缺氧组小鼠与对照组相比ATP合成含量显著减少（p<0.05）。慢性间歇性缺氧组小鼠出现线粒体部分形态改变及线粒体嵴的断裂、缺失及有所减少（p>0.05,未达到统计学差异）。慢性间歇性缺氧组小鼠与对照组相比Akt表达水平显著下调（p<0.05）,Bax/bcl-2显著增加（p<0.05）,c-caspase-3水平表达显著上调（p<0.05）。结论慢性间歇性缺氧可显著降低小鼠心脏收缩功能、降低ATP的合成及导致细胞凋亡。
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