【摘 要】
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目的 探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系及人硫氧还蛋白的作用机制.方法 随机将Wistar大鼠84只分为对照组、肺缺血再灌注组、人硫氧还蛋白干预组.观察各组肺组织湿、干重
【机 构】
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温州医学院病理生理教研室,浙江,温州,325027;温州市第二人民医院妇产科,浙江,温州,325027
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目的 探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系及人硫氧还蛋白的作用机制.方法 随机将Wistar大鼠84只分为对照组、肺缺血再灌注组、人硫氧还蛋白干预组.观察各组肺组织湿、干重比值(W/D)、肺泡损伤指数(IQA)、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,采用原位缺口末端标记(TUNEL)法观测细胞凋亡指数(AI),采用免疫组化技术检测细胞凋亡信号调节激酶1(ASK1)蛋白的变化.结果 与对照组比较,缺血再灌注组SOD活性降低,MDA含量、W/D比值、IQA、AI及ASK1表达均上调(P均＜0.01).与缺血再灌注组比较,人硫氧还蛋白干预组SOD活性显著升高,MDA、W/D比值、IQA、AI及ASK1表达明显下降(P均＜0.01).AI与SOD、ASK1蛋白与SOD呈显著负相关(r为-0.820,-0.749,P均＜0.01),与W/D、IQA、MDA、ASK1蛋白呈明显正相关(r分别为0.721,0.835,0.844,0.675,P均＜0.01),与MDA含量呈明显正相关(r为0.721,P＜0.01).结论 肺组织细胞凋亡参与肺缺血再灌注损伤的发生,人硫氧还蛋白可能通过降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,下调ASK1的表达抑制细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤.
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