目的:探讨SD大鼠在急性低氧肺损伤形成过程中N A L P 3炎性体的表达变化及其意义。方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模拟海拔5 000 m 1 d组、3 d组、7 d组。分别在进入模拟海拔5 000 m后1、3、7 d取肺组织。血气分析仪检测动脉血气;电子天平称量肺组织湿干重并计算湿/干比值;显微镜下观察肺组织形态结构变化和超微结构变化;免疫组化法检测肺组织NALP3、caspase-1、IL-1β蛋白表达水平;ELISA法检测血清IL-1β水平。结果:肺组织病理炎症评分的等级实验各组均高于对照组(P<0.05),3 d组高于1 d、7 d组(P<0.05);电镜结果显示:实验组肺泡II型上皮细胞内有空泡,肺泡腔内较多巨噬细胞;免疫组化结果显示:NALP3、caspase-1、I L-1β的表达1 d开始增加,3 d达到高峰,7 d下降(P<0.0 5),与肺损伤程度呈正相关(r=0.8 1,P=0.01;r=0.76,P=0.03;r=0.84,P=0.01)。实验各组血清IL-1β水平高于对照组(P<0.05),3 d组高于1 d、7 d组(P<0.05)。结论:低氧急性肺损伤早期,NALP3炎性体被激活,通过caspase-1的活化,下游信号IL-1β成熟释放增加,引发肺损伤,提示NALP3炎性体可能在高原低氧急性肺损伤的发生发展中发挥作用。