【摘 要】
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目的探究Toll样受体3(Toll like receptor 3,TLR3)对高脂饮食诱导小鼠棕色脂肪组织中解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP-1)表达的影响。方法将雄性C57BL/6小鼠和TLR3基因
【机 构】
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浙江中医药大学基础医学院,杭州师范大学医学院,新疆维吾尔自治区人民医院,
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目的探究Toll样受体3(Toll like receptor 3,TLR3)对高脂饮食诱导小鼠棕色脂肪组织中解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP-1)表达的影响。方法将雄性C57BL/6小鼠和TLR3基因敲除小鼠各14只分别饲以正常饮食(normal diet,ND)和高脂饮食(high-fat diet,HFD),为期15周。在造模前和15周末对小鼠的体重进行称量。用HE(Hematoxylin and eosin)染色、免疫组化、实时定量PCR方法和Western blot法检测棕色脂肪组织形态和UCP-1表达情况。结果 (1)高脂饮食末,野生型高脂饮食(wildtype-high-fat diet,WT-HFD)组小鼠体重和棕色脂肪组织重量明显高于野生型正常饮食(wildtype-normal diet,WT-ND)组,上述改变被TLR3基因敲除所阻断。(2)与WT-ND组相比,WT-HFD组小鼠棕色脂肪组织中UCP-1的mRNA水平显著升高;与WT-HFD组相比,TLR3-HFD组的UCP-1的mRNA水平有升高趋势;(3)与WT-ND组相比,WT-HFD组小鼠棕色脂肪组织中UCP-1的蛋白水平明显升高;与WT-HFD组相比,TLR3-HFD组的UCP-1的蛋白水平显著升高,过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α(peroxisome proliferator activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)的蛋白水平有升高趋势。结论TLR3通过抑制棕色脂肪组织的UCP-1的表达,参与高脂饮食引起的肥胖。
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