【摘 要】
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目的:探讨糖尿病对肺脏损伤及葛根素对肺组织影响的可能机制。方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病(DM)模型,SD大鼠随机分为对照组(C组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+葛
【机 构】
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河北医科大学病理生理教研室,承德医学院附属医院综合病房
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目的:探讨糖尿病对肺脏损伤及葛根素对肺组织影响的可能机制。方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病(DM)模型,SD大鼠随机分为对照组(C组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+葛根素组(DM+Pur组)。检测注药前及模型成立后第20d、40d、60d的血糖及体重的改变。检测肺组织中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结合光镜、电镜、免疫组织化学染色方法综合评价。结果:①DM组NO、MDA高于C组(P<0.01),SOD活性低于C组(P<0.01),DM+Pur组NO含量明显低于DM组(P<0.01),MDA含量40d开始显著降低(P<0.01),SOD活性高于DM组(P<0.01)。②光镜下见肺泡隔增厚,炎性细胞浸润;电镜下见Ⅱ型肺泡上皮细胞微绒毛数量明显减少,嗜锇性板层小体数量明显减少,细胞间质胶原纤维增生,葛根素可减轻肺组织上述病理性改变。③免疫组织化学染色结果:DM组细胞胞质中可见ONOO-特征性代表物硝基酪氨酸(ni-trotyrosine,NT)黄染阳性信号表达,且较对照组略为增强,DM+Pur组黄染信号较DM组略为减弱。结论:①DM时可发生肺组织损伤,可能与长期高血糖诱导产生大量自由基有关。②NO/ONOO-通路是DM造成肺组织细胞损伤的机制之一。③初步证实葛根素能在一定程度上抑制高血糖诱导肺组织中自由基的过量生成,降低肺组织中的ONOO-的过度表达,这可能是其抗DM时肺组织损伤的作用机制之一。
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