【摘 要】
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目的分析六价铬[Cr（VI）]诱导人支气管上皮样细胞（16HBE细胞）恶性转化中蛋白表达谱改变及差异蛋白SET的表达水平，为研究Cr（VI）致癌的分子机制提供新的线索。方法以Cr（VI）诱导恶性转化的16HBE细胞为研究对象，提取总蛋白并经烷基化、脱盐，最后酶解为肽段，用Tandem Mass Tag（TMT）进行标记，利用液相色谱-电喷雾质谱（LC-ESI-MS/MS）对标记肽段进行鉴定及相对定
【机 构】
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510515 广州，南方医科大学公共卫生学院；518055 深圳市疾病预防控制中心深圳市现代毒理学重点实验室,510515 广州，南方医科大学公共卫生学院；518055 深圳市疾病预防控制中心深圳市现
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目的分析六价铬[Cr（VI）]诱导人支气管上皮样细胞（16HBE细胞）恶性转化中蛋白表达谱改变及差异蛋白SET的表达水平，为研究Cr（VI）致癌的分子机制提供新的线索。
方法以Cr（VI）诱导恶性转化的16HBE细胞为研究对象，提取总蛋白并经烷基化、脱盐，最后酶解为肽段，用Tandem Mass Tag（TMT）进行标记，利用液相色谱-电喷雾质谱（LC-ESI-MS/MS）对标记肽段进行鉴定及相对定量；通过Western blot验证差异表达蛋白SET，并检测其下游分子的表达水平。利用在线分析网站Https://david.ncifcrf.gov对差异蛋白进行基因富集分析。
结果LC-ESI-MS/MS共鉴定3 517个蛋白，上调蛋白185个、下调蛋白201个；基因富集分析发现，差异蛋白主要参与细胞自噬、DNA损伤修复、RNA加工等多个生物学过程；Western blot结果显示，与对照组比较，SET蛋白表达水平上调（P<0.05），SET下游分子H3K18ac、H3K 27ac和p53的表达水平均呈下降趋势，差异均有统计学意义（P<0.05）。
结论Cr （VI）诱导16HBE细胞恶性转化过程中涉及多个生物学过程的蛋白发生改变，SET可能通过抑制H3K18ac、H3K 27ac水平介导p53转录活性的调控模式在Cr（VI）致癌中发挥重要作用。
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