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目的利用稳定的细胞模型进行药物机制研究，对探讨药物等对缺血的影响十分重要。方法结合形态学和受体功能研究方法，利用连二亚硫酸钠消除培养基中的氧合并培养基质缺糖导致拟缺血细胞，并对其细胞功能和缺血机制进行了探讨。结果这种拟缺血模型造成了体外培养细胞上类似与体内细胞缺血的变化，细胞肿胀变性甚至坏死，细胞膜上兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）的Ｎ甲基Ｄ天冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体活性增强，伴随其他功能性受体如胆碱能（Ｍ、Ｎ）受体活性降低。经ＮＭＤＡ受体特异性拮抗剂———２氨基膦酸基戊酸（ＡＰＶ）作用后，ＮＭＤＡ受体激活