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摘要：目的：通过测定急性一氧化碳中毒患者血清心肌酶，探讨急性一氧化碳中毒血清心肌酶变化对疾病的严重程度及预后的影响。
方法：检测27例急性一氧化碳中毒患者根据中毒程度分为轻、中、重3组，于入院24h内抽取静脉血测定血淸心肌酶。
结果：中、重度患者血清心肌酶均增高，且轻度与中、重度比较有显著性差异（P<0.01），中度与重度比较有显著性差异（P<0.01）。
结论：急性一氧化碳中毒患者血清心肌酶变化越明显，中毒程度越重，故血清心肌酶可以作为判断疾病的严重程度和预后的指标之一。
关键词：一氧化碳中毒心肌酶临床分析
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.01.279
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2014）01-0199-02
一氧化碳是含碳物质燃烧不完全时产生的一种气体，当人在吸入气中一氧化碳含量超过0.05%或30mg/㎡时，就可发生一氧化碳中毒。重度中毒者常以脑、肺、心为主要脏器损害表现的全身中毒。有文献报道一氧化碳中毒血清酶的变化，主要涉及心肌酶[1，2]。
1资料与方法
1.1一般资料。选取我院2011年1月-2013年3月收治的急性一氧化碳中毒患者27例，中毒原因为职业性和生活性两大来源。其中男15例，女12例，年龄16-79岁，平均41.2岁，中毒至就诊时间30分钟至12小时，既往排除冠心病心肌梗死、脑梗死、高血压、糖尿病、肝肾疾病者。本组患者除6人入院时心电图正常外，其余21人心电图均有不同程度的窦性心动过速、心律失常及ST-T改变。根据中毒程度，轻度中毒8例，中度中毒12例，重度中毒7例。
1.2方法。所有患者均在发病24h内采取静脉血，采血后1h内检测，应用德国OlympusAU2700生化仪，检测谷草转氨酶（AST）、血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）。
1.3统计学方法。所有数据均采用均值加减标准差（X±S）表示，组间结果采用t检验，比较其差异的显著性。
2结果
轻、中，重度之间血清心肌酶比较：中，重度中毒患者血清酶明显升高，且与轻度患者比较均有显著性差异（P<0.01）。中、重度患者比较也有显著性差异（P<0.01）见表1。
3讨论
心肌酶主要存在于心脏、肝脏和骨骼肌中，人体各组织除腓肠肌以外，只有心脏含有较高的CK-MB，可达40%以上，当心肌细胞缺氧发生损伤、坏死时，心肌酶将大量释放入血，并活性明显升高[3]。心脏尤其易受到一氧化碳中毒的损害，结合在心肌上的一氧化碳是骨骼肌的3倍，离体心脏实验证实一氧化碳对心肌有直接的毒害作用[4]。一氧化碳中毒缺氧所致心脏血管内皮细胞能量合成减少，细胞代谢障碍，造成细胞内酸中毒，细胞膜通透性增加内皮素等缩血管物质释放入血的增多，进而造成心肌细胞结构破坏。因此心肌酶的测定可以作为急性一氧化碳中毒时心肌损害程度和疗效判定的一项指标。因一氧化碳中毒对心肌损害是非特异的，在心电图上任何形式的不正常表现均可出现，主要表现为ST-T段的改变和各种心律失常。因此心肌损害也是一氧化碳中毒造成死亡的主要原因[5]。
经临床观察分析从附表中可以看出轻、中、重患者血淸酶比较有显着性差异，提示中毒程度越重，血清酶升高越明显。通过对本组病例心肌酶的检测，不但证实了急性一氧化碳中毒对心肌的损害，而且对心肌损害的程度也做出相应的判断。因此可以得出，血清酶的检测可以作为一氧化碳中毒患者的常规生化检查之一，对判断病情的严重程度，指导临床用药，提高治愈率，降低死亡率有着重要意义。
参考文献
[1]黄建群，任晓东.急性一氧化碳中毒多脏器损害及其氧治疗探讨，中华内科杂志，1994，33：48
[2]刘慧玲，王琳，纪玉璞等.57例急性一氧化碳中毒心电及心肌酶分析，吉林医学，1993，14（5）：290
[3]毛鹏琪，张新，张敏，等.98例急性一氧化碳中毒心电图分析，实用医技杂志，2004，11（4）：446
[4]杨益，高压氧治疗基础与临床，上海：上海科学技术出版社，2056
[5]庞继恩，高先凯，刘松，等，心脏肌钙蛋白Ⅰ对急性一氧化碳中毒心肌损伤诊断价值的探讨，中81现代医学杂志，2002，12（6）：95-97
方法：检测27例急性一氧化碳中毒患者根据中毒程度分为轻、中、重3组，于入院24h内抽取静脉血测定血淸心肌酶。
结果：中、重度患者血清心肌酶均增高，且轻度与中、重度比较有显著性差异（P<0.01），中度与重度比较有显著性差异（P<0.01）。
结论：急性一氧化碳中毒患者血清心肌酶变化越明显，中毒程度越重，故血清心肌酶可以作为判断疾病的严重程度和预后的指标之一。
关键词：一氧化碳中毒心肌酶临床分析
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.01.279
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2014）01-0199-02
一氧化碳是含碳物质燃烧不完全时产生的一种气体，当人在吸入气中一氧化碳含量超过0.05%或30mg/㎡时，就可发生一氧化碳中毒。重度中毒者常以脑、肺、心为主要脏器损害表现的全身中毒。有文献报道一氧化碳中毒血清酶的变化，主要涉及心肌酶[1，2]。
1资料与方法
1.1一般资料。选取我院2011年1月-2013年3月收治的急性一氧化碳中毒患者27例，中毒原因为职业性和生活性两大来源。其中男15例，女12例，年龄16-79岁，平均41.2岁，中毒至就诊时间30分钟至12小时，既往排除冠心病心肌梗死、脑梗死、高血压、糖尿病、肝肾疾病者。本组患者除6人入院时心电图正常外，其余21人心电图均有不同程度的窦性心动过速、心律失常及ST-T改变。根据中毒程度，轻度中毒8例，中度中毒12例，重度中毒7例。
1.2方法。所有患者均在发病24h内采取静脉血，采血后1h内检测，应用德国OlympusAU2700生化仪，检测谷草转氨酶（AST）、血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）。
1.3统计学方法。所有数据均采用均值加减标准差（X±S）表示，组间结果采用t检验，比较其差异的显著性。
2结果
轻、中，重度之间血清心肌酶比较：中，重度中毒患者血清酶明显升高，且与轻度患者比较均有显著性差异（P<0.01）。中、重度患者比较也有显著性差异（P<0.01）见表1。
3讨论
心肌酶主要存在于心脏、肝脏和骨骼肌中，人体各组织除腓肠肌以外，只有心脏含有较高的CK-MB，可达40%以上，当心肌细胞缺氧发生损伤、坏死时，心肌酶将大量释放入血，并活性明显升高[3]。心脏尤其易受到一氧化碳中毒的损害，结合在心肌上的一氧化碳是骨骼肌的3倍，离体心脏实验证实一氧化碳对心肌有直接的毒害作用[4]。一氧化碳中毒缺氧所致心脏血管内皮细胞能量合成减少，细胞代谢障碍，造成细胞内酸中毒，细胞膜通透性增加内皮素等缩血管物质释放入血的增多，进而造成心肌细胞结构破坏。因此心肌酶的测定可以作为急性一氧化碳中毒时心肌损害程度和疗效判定的一项指标。因一氧化碳中毒对心肌损害是非特异的，在心电图上任何形式的不正常表现均可出现，主要表现为ST-T段的改变和各种心律失常。因此心肌损害也是一氧化碳中毒造成死亡的主要原因[5]。
经临床观察分析从附表中可以看出轻、中、重患者血淸酶比较有显着性差异，提示中毒程度越重，血清酶升高越明显。通过对本组病例心肌酶的检测，不但证实了急性一氧化碳中毒对心肌的损害，而且对心肌损害的程度也做出相应的判断。因此可以得出，血清酶的检测可以作为一氧化碳中毒患者的常规生化检查之一，对判断病情的严重程度，指导临床用药，提高治愈率，降低死亡率有着重要意义。
参考文献
[1]黄建群，任晓东.急性一氧化碳中毒多脏器损害及其氧治疗探讨，中华内科杂志，1994，33：48
[2]刘慧玲，王琳，纪玉璞等.57例急性一氧化碳中毒心电及心肌酶分析，吉林医学，1993，14（5）：290
[3]毛鹏琪，张新，张敏，等.98例急性一氧化碳中毒心电图分析，实用医技杂志，2004，11（4）：446
[4]杨益，高压氧治疗基础与临床，上海：上海科学技术出版社，2056
[5]庞继恩，高先凯，刘松，等，心脏肌钙蛋白Ⅰ对急性一氧化碳中毒心肌损伤诊断价值的探讨，中81现代医学杂志，2002，12（6）：95-97