【摘 要】
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目的分析IL—2的抗弓形虫作用，并探讨其机制。方法采用3H一尿嘧淀（3H—U）特异性标记弓形虫在小鼠腹腔巨噬细胞（MouseperitonealmacrophageMPM）内的增殖实验及125I-UdR标记的细胞毒
【机 构】
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白求恩医科大学第一临床医学院中心研究室
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目的分析IL—2的抗弓形虫作用，并探讨其机制。方法采用3H一尿嘧淀（3H—U）特异性标记弓形虫在小鼠腹腔巨噬细胞（MouseperitonealmacrophageMPM）内的增殖实验及125I-UdR标记的细胞毒实验，观察IL—2在小鼠抗弓形虫中的作用。结果体外应用IL—2对MPM抗弓形虫作用无影响，体内应用IL—2能明显延长急性弓形虫感染小鼠的生存时间（P＜0.05）。IL—2治疗组小鼠脾细胞杀伤肿瘤细胞及弓形虫感染自身靶细胞的能力，明显高于对照组（P＜O.001）;正常小鼠NK细胞及LAK细胞杀伤自身感染弓形虫靶细胞的能力，显著低于杀伤肿瘤细胞的能力（P＜0.001）;IL—2诱导的LAK细胞杀伤自身感染弓形上靶细胞的能力，明显高于NK细胞（P＜0.001），且与LAK细胞杀伤肿瘤靶细胞的能力无明显差别。结论以上结果表明，IL—2体内应用提高弓形虫感染小鼠生存能力的机制，可能与提高体内LAK细胞杀伤自身感染弓形虫靶细胞的能力有关;NK细胞的抗弓形虫机制，可能在于激活NK细胞产生IFNγ和TNFα等细胞因子，间接作用于巨噬细胞而发挥作用。
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