【摘 要】
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目的 探讨β-arrestin2基因敲除对小鼠腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophage,pMφ)功能的影响.方法 分别分离野生型(wild type,WT)和 β-arrestin2基因敲除(β-arrestin2-/-)小鼠的pMφ,Transwell法检测β-arrestin2基因敲除对pMφ迁移的影响;中性红吞噬实验检测缺失β-arrestin2基因的pMφ吞噬功能的变化;流式细胞术检测pMφ 表面分子CD86的变化情况;ELISA法检测 β-arrestin2基因敲除对pMφ 炎性
【机 构】
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安徽医科大学临床药理研究所,抗炎免疫药物教育部重点实验室,抗炎免疫药物安徽省协同创新中心,合肥 230032
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目的 探讨β-arrestin2基因敲除对小鼠腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophage,pMφ)功能的影响.方法 分别分离野生型(wild type,WT)和 β-arrestin2基因敲除(β-arrestin2-/-)小鼠的pMφ,Transwell法检测β-arrestin2基因敲除对pMφ迁移的影响;中性红吞噬实验检测缺失β-arrestin2基因的pMφ吞噬功能的变化;流式细胞术检测pMφ 表面分子CD86的变化情况;ELISA法检测 β-arrestin2基因敲除对pMφ 炎性因子产生的影响;Western Blot法检测β-arrestin2、JAK1/STAT1通路相关蛋白的表达.结果 与WT组相比,敲除β-arrestin2明显降低了pMφ的迁移能力,增强了pMφ的吞噬功能,且上调pMφ表面CD86分子的表达,同时pMφ 分泌炎性因子IL-1β、TNF-α、IL-6的水平也明显升高;Western Blot检测结果表明,缺失β-arrestin2的pMφ中p-JAK1、p-STAT1的表达明显上调.结论 β-arrestin2对小鼠pMφ的迁移、吞噬、极化等功能具有调节作用,其机制可能与调控JAK1/STAT1通路有关.
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