【摘 要】
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目的 评价加兰他敏对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠50只,体重225 ～ 275 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组,每组10只.假手术组(SH组)仅穿线不结扎；缺血
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目的 评价加兰他敏对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠50只,体重225 ～ 275 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组,每组10只.假手术组(SH组)仅穿线不结扎；缺血再灌注组(IR组)采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型.SH组和IR组于缺血前30 min股静脉缓慢注射生理盐水2 ml/kg;加兰他敏组(GAL组)于缺血前30 min股静脉缓慢注射加兰他敏4 mg/kg,余处理同IR组；加兰他敏复合M受体拮抗剂阿托品组(AT组)缺血前45 min给予阿托品4 mg/kg,余处理同GAL组.加兰他敏联合迷走神经切断组(VGT组)缺血前45 min切断双侧颈迷走神经,余处理同GAL组.于再灌注120 min时处死大鼠取心脏,采用TTC法测定心肌梗死范围,计算心肌梗死区质量百分比,检测心肌组织髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与SH组比较,其余组心肌梗死区质量百分比、MPO活性及MD含量升高,SOD活性降低(P＜0.05)；与IR组比较,GAL组心肌梗死区重量百分比、MPO活性及MDA含量降低,心肌SOD活性升高(P＜0.05)；与GAL组比较,AT组和VGT组心肌梗死区重量百分比升高,心肌MPO活性及MDA含量升高,SOD活性降低(P＜0.05).结论 加兰他敏预处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与调节外周迷走神经活性有关.
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