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目的:探讨游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)激活上皮细胞钠通道(epithelial sodium channel,ENaC)的分子机制,以及H2S对抗FFA 引起ENaC 异常激活的作用和机制.方法:应用肾皮质集合管上皮细胞,采用膜片钳技术研究H2S 对抗FFA 引起ENaC 异常激活的保护作用和分子机制;应用激光共聚焦显微镜技术观察FFA 能否调节细胞内钙水平和细胞内ROS 水平.结果:FFA 通过胰岛素受体磷酸化、NADPH、PI3K 和IP3 受体介导的钙释放调节ENaC 活性;H2S 通过氧化还原反应抑制FFA引起的ENaC 的异常激活.结论:FFA 通过诱导胰岛素受体磷酸化,引起细胞内钙释放,进而激活NADPH 升高细胞内活性氧水平,引起ENaC 异常激活.气体信号分子H2S 通过氧化还原反应抑制FFA 引起的ENaC 异常激活.