目的研究大气细颗粒物对大鼠呼吸系统急性损伤特征和可能的损伤机制。方法将24只Wistar雄性大鼠随机分为4组,即对照组、PM_2.5低、中、高剂量组（2.5 mg/kg、5.0 mg/kg和10.0 mg/kg）。以从苏州市独墅湖高教区某校区采集的PM_2.5配制不同浓度的PM_2.5悬液,急性染毒大鼠,采用气管滴注法连续染毒3 d。最后一次染毒结束24 h后处死实验动物,固定左肺组织并收集右肺的支气管肺泡灌洗液（BALF）。观察肺组织的病理学改变;检测BALF中乳酸脱氢酶（LDH）,酸性磷酸酶（ACP）,碱性磷酸酶（AKP）,促炎因子TNF-α、IL-8,抗炎因子IL-4、IL-10水平;以流式细胞仪检测肺细胞线粒体膜电位（MMP）,钙离子浓度(Ca²⁺),活性氧（ROS）含量变化。结果肺组织病理学结果表明,PM_2.5会引起肺部炎症反应,肺间质增宽,肺泡腔内分泌物增多,且随着染毒剂量的增加,病变程度有加重的趋势;大鼠肺泡灌洗液中酶、细胞因子基本没有变化,仅5.0 mg/kg和10.0 mg/kg PM_2.5染毒后大鼠肺泡灌洗液中碱性磷酸酶（AKP）含量显著低于对照组;PM_2.5染毒组钙离子浓度增高、线粒体膜电位降低,5.0 mg/kg PM_2.5染毒组活性氧含量升高。结论采自苏州市独墅湖高教区的PM_2.5急性染毒可引起机体肺实质损伤,诱导氧化损伤,导致急性炎症性病变。