论文部分内容阅读
目标
肥胖相关基因Fas细胞凋亡抑制分子2(FAIM2)可以被营养状况调控，并且其启动子甲基化水平与肥胖显著相关。生活行为因素，如静态生活行为和运动，可以修饰与肥胖相关的表观遗传状态。但是，FAIM2影响肥胖的分子机制是否与生活行为相关还不清楚。本研究检测了肥胖和消瘦儿童间FAIM2启动子甲基化水平与静态生活行为和运动的潜在差异。
设计人群研究。
研究地点首都儿科研究所。
研究对象来自2013年北京8～18岁儿童横断面调查，包括59例肥胖儿童，并以39例消瘦儿童作为对照。
主要和次要结果测量采用Sequenom MassARRAY平台对FAIM2启动子甲基化水平进行定量检测。采用问卷调查的方式收集了静态生活行为和运动数据。采用多重线性回归检测肥胖和消瘦儿童间不同生活行为方式对甲基化水平影响的差异。
结果FAIM2启动子区域7个CpG位点的甲基化水平与静态生活行为显著相关。其中，位点–975、位点–413、位点–362/–360和位点–353/–349的P值分别是0.000 04、0.000 09、0.000 6和0.000 05。在运动水平小于150分钟/周的肥胖和消瘦病例间有4个CpG位点的甲基化水平存在差异。
结论本研究首次证明，在肥胖和消瘦儿童间的FAIM2启动子甲基化水平与静态生活行为和运动的关系存在差异。本研究结果表明生活行为可能介导FAIM2参与肥胖的过程。