二氮嗪预处理上调Bcl-2／Bax蛋白比值减少缺氧复氧所致体外培养的海马神经元凋亡

来源 :生理学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户：kaixun520

【摘要】

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线粒体内膜ATP敏感钾通道（mitochondrial ATP-sensitive potassium channel，mitoKATP通道）的激活在药物预处理增强神经元对各种损伤的耐受力过程中发挥着重要作用。神经元内含有

【作者】

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刘荣国汪炜健宋娜陈彦青李立环

【机构】

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福建省立医院麻醉科,温州医学院第一附属医院麻醉科,中国医学科学院

【出处】

：

生理学报

【发表日期】

：

2006年4期

【关键词】

：

二氮嗪凋亡细胞缺氧 BCl-2蛋白海马 diazoxide apoptosis cell hypoxia proto-oncogene protei

【基金项目】

：

This work was supported by the Specialized Research Fund for the Doctoral Program of Higher Education （No. 20030023028）.

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线粒体内膜ATP敏感钾通道（mitochondrial ATP-sensitive potassium channel，mitoKATP通道）的激活在药物预处理增强神经元对各种损伤的耐受力过程中发挥着重要作用。神经元内含有丰富的mito KATP，通道，二氮嗪（diazoxide，DZ）为选择性的mitoKATP通道开放剂，本实验探讨了DZ预处理能否减少缺氧复氧所致的海马神经元凋亡，以及DZ如何调控Bcl-2蛋白和Bax蛋白的表达。原代培养9～10d的Sprague-Dawley大鼠海马神经元随机分为5组

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