【摘 要】
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目的探讨组蛋白乙酰化在电离辐射所致神经发生障碍过程中的作用。方法建立急性放射性脑损伤大鼠模型，检测照射对海马区神经发生的影响，同时检测H3乙酰化及组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)的表达变化。并应用HDAC1抑制剂曲古霉素A(TSA)进行干预实验验证。结果免疫荧光染色显示照射后7 d，大鼠5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)、神经元抗核抗体(Anti-NeuN)双阳性(BrdU＋NeuN＋)细胞数较对照
【机 构】
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目的探讨组蛋白乙酰化在电离辐射所致神经发生障碍过程中的作用。
方法建立急性放射性脑损伤大鼠模型，检测照射对海马区神经发生的影响，同时检测H3乙酰化及组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)的表达变化。并应用HDAC1抑制剂曲古霉素A(TSA)进行干预实验验证。
结果免疫荧光染色显示照射后7 d，大鼠5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)、神经元抗核抗体(Anti-NeuN)双阳性(BrdU＋NeuN＋)细胞数较对照组相比下降67%(P<0.01)，照射后30 d基本观察不到BrdU＋NeuN＋细胞(P<0.01)。Western印迹显示照射后7及30 d，H3乙酰化水平分别降低了30%和61%(P<0.05)，免疫荧光染色进一步验证了该结果。HDAC1在照射后7 d表达量即有所升高(P>0.05)，照射后30 d其表达量为对照组的近2倍(P<0.05)。注射HDAC1抑制剂TSA后，海马区神经发生得到了明显保护。
结论HDAC1依赖的H3乙酰化的降低在电离辐射所致海马神经发生损害过程中具有重要作用。
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