丁基苯酞通过p38丝裂原活化蛋白激酶通路拮抗β淀粉样蛋白致皮质神经元凋亡

来源 :中华老年心脑血管病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户：tianshi6868

【摘要】

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目曲研究丁基苯酞是否可以通过p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，抑制β淀粉样蛋白（Aβ）1-42致原代培养皮质神经元凋亡。方法将原代培养的皮质神经元随机分为对照组、Aβ1-42

【作者】

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赵云霞李甲龙王瑞霞张镛

【机构】

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山东大学附属省立医院神经内科,滕州市中心人民医院神经内科,天津医科大学第二医院神经内科

【出处】

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中华老年心脑血管病杂志

【发表日期】

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2011年8期

【关键词】

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P38丝裂原活化蛋白激酶类淀粉样Β蛋白神经元细胞凋亡 MAP激酶信号系统阿尔茨海默病 p38mitogen-activated protein kina

【基金项目】

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山东省医药卫生科技发展计划（2007HZ065）

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目曲研究丁基苯酞是否可以通过p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，抑制β淀粉样蛋白（Aβ）1-42致原代培养皮质神经元凋亡。方法将原代培养的皮质神经元随机分为对照组、Aβ1-42干预组（干预组）、Aβ1-42＋丁基苯酞0．1μmol／L组（A组）、Aβ1-42＋丁基苯酞1μmol／L组（B组）、Aβ1-42＋丁基苯酞10μmol／L组（C组）。Aβ1-42作用24h后，采用免疫荧光法染色观察细胞形态及凋亡比率，Westernblot定量检测总p38、p-p38、caspase-3蛋白表达水平。结果

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