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目的研究LX-2细胞中PPARγ和i NOS的动态变化及关系,探讨PPARγ抗肝纤维化机制。方法体外培养LX-2细胞,实验分4组:PPARγ激动剂组;PPARγ拮抗剂组;联合干预组;空白对照组。分别加入干预药物培养48小时,采用MTT法检测细胞增殖率;RT-PCR法测各组PPARγ、i NOS m RNA表达;硝酸还原酶法测NO含量;ELISA法测上清液的Ⅰ型胶原、αSMA的含量。结果 1MTT结果示:激动剂组的LX-2增殖抑制作用明显,与联合干预组、抑制剂组及空白对照组相比,具有显著性差异(aP=0.000,bP=0.007,cP=0.003)。2RT-PCR结果示:激动剂组PPARγm RNA的表达较其他3组明显升高(dP=0.005,eP=0.004,fP=0.008);激动剂组i NOS m RNA的表达较其他3组明显降低(aP=0.001,bP=0.003,cP=0.000);且PPARγ与i NOS m RNA表达呈负相关(相关指数为r=-0.8870,P=0.0080)。3硝酸还原酶结果示:激动剂组NO含量(44.89±13.01)μmol/L明显低于其他3组,具有显著性差异(aP=0.001,bP=0.000,cP=0.003)。4ELISA检测结果示:激动剂组Ⅰ型胶原含量(31.807±1.680)ng/ml、α-SMA的表达量(23.351±2.801)ng/ml与其他3组相比,具有显著性差异(aP=0.007,bP=0.009,cP=0.005,dP=0.004,eP=0.003,fP=0.003)。结论 PPARγ激动剂可以上调PPARγ的表达,抑制LX-2增殖,下调i NOS m RNA表达,减少NO产生,降低Ⅰ型胶原及α-SMA分泌,发挥抗纤维化作用;并发现PPARγ与i NOS m RNA的表达具有负相关关系。