观察5,6-二氢环戊烯1,2-二硫杂环戊烯-3-硫酮（CPDT）对高糖环境下大鼠视网膜Müller细胞活性及其线粒体活性氧（ROS）生成量的影响，初步探讨CPDT对高糖环境下Müller细胞的保护作用及其机制。
方法Sprague Dawley大鼠Müller细胞分为25 mmol/L对照组（A组）、65 mmol/L高糖（B糖）组、高糖＋45 μmol/L CPDT组（C组）、高糖＋60 μmol/L CPDT组（D组）、高糖＋70 μmol/L CPDT组（E组）。培养72 h后，水溶性四唑盐（WST）-8法检测各组Müller细胞的细胞相对增生率；流式细胞仪测定各组Müller细胞ROS生成量及细胞凋亡率；蛋白免疫印迹法（Western blot）测定Müller细胞中核因子-E2相关因子2 （Nrf2）、血红素合酶-1 (HO-1）、B细胞淋巴瘤／白血病-2 （Bcl-2）和Bcl相关X蛋白（Bax蛋白）表达的变化。
结果WST-8法检测结果显示，与A组比较，B组Müller细胞活性明显下降，差异有统计学意义（t=39.59，P<0.05 ）。与B组比较，C组Müller细胞活性无明显提高，差异无统计学意义（t=0.97，P>0.05）；D、E组Müller细胞活性恢复，差异有统计学意义（t=-4.67、-7.52，P<0.05 ）。流式细胞仪检测结果显示，与A组比较，B组Müller细胞中ROS生成量增加，差异有统计学意义（t=-30.99，P<0.05）；与B组比较，D组Müller细胞中ROS含量明显下降，差异有统计学意义（t=27.68，P<0.05）。Western blot检测结果显示，与A组比较，B组Müller细胞Bax、Nrf2、HO-1蛋白表达显著上调，差异有统计学意义（t=-11.03、-63.17、-11.44，P<0.05） ；Bcl-2蛋白表达明显下调，差异有统计学意义（t=7.861，P<0.05 ）。与B组比较，D组Müller细胞Nrf2、HO-1、Bax蛋白表达均下调，差异有统计学意义（t=15.11、26.59、6.27，均P<0.05）；Bcl-2蛋白表达上调，差异有统计学意义（t=-6.53，P<0.05）。
结论CPDT降低高糖环境下Müller细胞中ROS含量，下调Nrf2、HO-1、Bax蛋白表达；其机制与激活Nrf2/HO-1氧化应激通路，改变Bcl-2蛋白之间的平衡性，影响线粒体氧自由基量生成，从而抑制细胞凋亡有关。