目的:探讨二氢杨梅素(DMY)对胶质瘤细胞株U87增殖、凋亡、自噬及磷脂酰肌醇-3激酶/丝-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法:体外培养胶质瘤U87细胞,U87细胞分为4组:空白对照组、DMY低(25μmol·L-1)、中(50μmol·L-1)、高(100μmol·L-1)剂量组。采用MTT法检测U87细胞增殖情况,Hoechst染色法检测U87细胞凋亡,透射电镜下观察自噬体形成,蛋白印迹(WB)法检测凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)及其相关蛋白(Bax)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、自噬相关蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、P62及PI3K/Akt信号通路相关蛋白PI3K及其磷酸化激酶(p-PI3K)、Akt及其磷酸化蛋白(p-Akt)表达。结果:与空白对照组相比,DMY处理后U87细胞存活率、P62、Bcl-2、p-PI3K及p-Akt蛋白表达量均显著降低(P<0.05),且高剂量组显著低于低、中剂量组(P<0.05);与空白对照组相比,DMY处理后U87细胞凋亡率、自噬体数量、自噬泡/胞质总面积、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、LC3-Ⅱ、Beclin-1、Bax及cleaved caspase-3蛋白表达量均显著升高(P<0.05),且高剂量组显著高于低、中剂量组(P<0.05)。结论:二氢杨梅素可有效抑制胶质瘤U87细胞增殖,并可诱导自噬发生促使细胞凋亡,其作用机制可能与PI3K/Akt信号通路有关。