通过检测黄芩苷（baicalin）干预后子痫前期模型动物胎盘滋养细胞X连锁凋亡抑制蛋白（X-linked inhibitor of apoptosis protein，XIAP）、半胱天冬氨酸蛋白酶-9（cysteine containing aspartate-9，Caspase-9）表达水平和线粒体超微结构改变，探讨黄芩苷对子痫前期的治疗作用机制。
方法选取Wistar受孕大鼠48只，随机分为２组，对照组12只，子痫前期组36只。自妊娠13 d起连续皮下注射亚硝基左旋精氨酸甲酯[100 mg/（kg·d）]建立子痫前期动物模型。造模成功后将子痫前期组随机分为3个亚组（空白干预亚组、低剂量干预亚组和高剂量干预亚组），每组12只，均继续给予造模药物至妊娠21 d；从妊娠16 d起，每天给予不同剂量黄芩苷[低剂量组50 mg/（kg·d），高剂量组100 mg/（kg·d）]腹腔注射，空白干预亚组腹腔注射生理盐水1.5 ml/d。于妊娠10、16、20 d测量大鼠尾动脉血压及24 h尿蛋白水平。取胎盘组织用免疫组织化学法检测XIAP和Caspase-9的表达。同时取部分胎盘组织四氯化锇固定后进行透射电镜观察胎盘滋养细胞线粒体超微结构。采用独立样本t检验，多组间比较采用F检验和LSD-t检验进行统计学分析。
结果（1）妊娠10 d子痫前期组孕鼠的尾动脉收缩压、舒张压及24 h尿蛋白水平与对照组相比，差异均无统计学意义（P值均>0.05）。妊娠16和20 d时，空白干预亚组、低剂量干预亚组、高剂量干预亚组的大鼠尾动脉收缩压、舒张压及24 h尿蛋白水平都明显高于对照组[妊娠16 d：收缩压分别为（137.74±5.21）、（136.15±4.86）、（138.28±4.79）及（110.57±3.79） mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），舒张压分别为（89.58±5.50）、（88.45±8.59）、（89.42±6.29）及（80.28±7.36） mmHg，24 h尿蛋白分别为（7.78±0.45）、（7.53±0.54）、（7.86±0.57）及（6.45±0.56） mg；妊娠20 d：收缩压分别为（145.26±4.67）、（131.28±4.34）、（130.93±5.33）及（110.40±6.92） mmHg，舒张压分别为（89.87±6.55）、（85.34±7.33）、（84.64±7.36）及（80.19±7.34） mmHg，24 h尿蛋白分别为（11.18±0.42）、（9.65±0.54）、（9.06±0.56）及（6.31±0.45） mg]（P值均<0.01）。妊娠20 d时，空白干预亚组的大鼠尾动脉收缩压、舒张压及24 h尿蛋白水平明显高于低剂量和高剂量干预亚组（P值均<0.05），但低剂量和高剂量干预亚组大鼠尾动脉收缩压、舒张压及24 h尿蛋白水平的差异无统计学意义（P值均>0.05）。（2）与空白干预亚组相比，对照组、低剂量及高剂量干预亚组孕鼠胎盘滋养细胞XIAP的表达明显增多（灰度值分别为210.39±0.78、180.56±0.82、195.36±0.96及192.84±1.06，P值均<0.01），但高、低剂量干预亚组之间XIAP表达水平差异无统计学意义（P=0.66）。与空白干预亚组相比，对照组、低剂量及高剂量干预亚组孕鼠胎盘滋养细胞Caspase-9的表达明显降低（灰度值分别为185.25±0.64、210.36±0.55、195.53±0.96及198.42±1.01，P值均<0.01），但高、低剂量干预亚组之间Caspase-9表达水平的差异无统计学意义（P=0.65）。与对照组相比，空白干预亚组线粒体超微结构均有不同程度的破坏，线粒体基质肿胀，部分线粒体嵴断裂、消失；低剂量黄芩苷干预后已可见线粒体嵴，基质肿胀不明显；高剂量黄芩苷干预后线粒体嵴排列整齐而清晰。
结论黄芩苷干预可以使子痫前期大鼠胎盘滋养细胞XIAP表达增加而Caspase-9表达减少，同时线粒体超微结构形态好转，可对胎盘滋养细胞凋亡发挥治疗作用。