探讨高渗盐溶液（HS）减轻严重烫伤大鼠早期肺损伤的机制。
方法将32只雌性SD大鼠按随机数字表法分为假伤组、乳酸钠林格液（LR）组、HS200组（200 mmol/L HS组，1 L 200 mmol/L HS含LR 955 mL和10% NaCl 45 mL）和HS400组（400 mmol/L HS组，1 L 400 mmol/L HS含LR 846 mL和10% NaCl 154 mL），每组8只。将大鼠浸入98 ℃开水中12 s制备背部30%总体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型；假伤组大鼠背部置于37 ℃水浴中。3个药物干预组于制模后即刻分别经大鼠尾静脉泵入LR、200 mmol/L HS和400 mmol/L HS，按Parkland方案补液；假伤组不予液体复苏。各组大鼠于伤后8 h取腹主动脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中白细胞介素（IL-6、IL-10、IL-17）的含量；处死大鼠取肺组织，应用紫外分光光度计检测肺组织中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平，采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织中p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）和细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）表达，苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理学改变。
结果与假伤组相比，LR组肺组织损伤明显，可见大量炎性细胞浸润、细胞水肿和肺间隔增厚；血清中IL-6、IL-10、IL-17含量以及肺组织MDA含量和p38MAPK、ERK1/2的磷酸化程度均明显升高，而SOD活性显著下降。与LR组相比，两个HS组肺损伤程度明显减轻，且血清中IL-6、IL-17含量以及肺组织MDA含量和p38MAPK、ERK1/2的磷酸化程度均明显降低，血清IL-10含量进一步升高，肺组织SOD活性明显增加，且均呈一定剂量依赖性，HS400组各指标与LR组比较差异均有统计学意义〔血IL-6（ng/L）：3.76±0.12比6.72±0.90，血IL-10（ng/L）：33.76±3.71比16.77±3.19，血IL-17（ng/L）：103.52±2.78比124.96±4.96，肺MDA（nmol/mg）：5.59±0.24比7.09±0.39，肺SOD（U/mg）：226.7±3.9比172.7±3.4，肺磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）/p38MAPK：0.15±0.09比0.35±0.19，肺磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）/ERK1/2：0.27±0.01比0.70±0.01，均P<0.01〕。
结论HS对严重烫伤大鼠肺损伤的保护作用优于LR，且呈一定剂量依赖性，其机制可能是HS能抑制肺组织p38MAPK和ERK1/2通路活化，提高抑炎因子水平，同时减少促炎因子释放，从而抑制肺组织过度炎症反应和氧化应激损伤。