【摘 要】
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目的 建立缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠模型,研究电针干预后大鼠大脑皮层硫化氢(H2S)含量及相关酶的表达变化,探讨电针治疗神经系统疾病的气体生物学机制.方法 SD大鼠32只,日龄7 d,随机分为4组,假手术(sham)对照组,sham+电针(EA)组,HIBD对照组和HIBD+EA组,每组8只.Sham+EA组、HIBD+EA组大鼠于造模次日开始予以电针刺激百会、大椎穴,30min/d,14
【机 构】
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100853,北京,中国人民解放军总医院儿童医学中心,100853,北京,中国人民解放军总医院儿童医学中心,100034,北京大学第一医院儿科
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目的 建立缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠模型,研究电针干预后大鼠大脑皮层硫化氢(H2S)含量及相关酶的表达变化,探讨电针治疗神经系统疾病的气体生物学机制.方法 SD大鼠32只,日龄7 d,随机分为4组,假手术(sham)对照组,sham+电针(EA)组,HIBD对照组和HIBD+EA组,每组8只.Sham+EA组、HIBD+EA组大鼠于造模次日开始予以电针刺激百会、大椎穴,30min/d,14 d为1疗程.对照组仅固定四肢,不予针刺.疗程结束次日将大鼠处死、取材.应用敏感硫电极法测定大脑皮层H2S含量;应用免疫组织化学法定位和半定量检测胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)表达;应用蛋白质免疫印迹技术定量分析大脑皮层组织CBS表达.结果 HIBD对照组幼鼠脑皮层H2S含量为(26.83±4.31)nmol/mg蛋白,较sham对照组[(22.78±1.54)nmol/mg蛋白]明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01);HIBD+EA组幼鼠脑皮层H2S含量为(18.08±2.71)amol/mg蛋白,sham+EA组为(18.91±2.78)amol/mg蛋白,较相应对照组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);EA组大鼠脑皮层CBS表达较相应对照组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 电针可下调大脑皮层H2S/CBS体系,这可能是电针发挥对脑损伤修复作用的机制之一。
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