目的探讨缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法 80只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组和延迟缺血后处理组各20只,缺血再灌注组、缺血后处理组和延迟缺血后处理组采用改良Zea-Longa法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血再灌注组不作处理,缺血后处理组实施30s缺血+30s再灌注操作3个循环,延迟缺血后处理组再灌注15min后实施30s缺血+30s再灌注操作3个循环;假手术组仅结扎颈外动脉,不插入线栓。恢复灌注24h处死大鼠,取脑组织制作切片,应用图像处理软件计算脑梗死灶体积;提取右侧大脑半球线粒体,采用TBA法检测丙二醛含量,采用分光光度计法检测Na⁺-K⁺三磷酸腺苷酶（adenosine triphosphatase,ATPase）、Ca²⁺ ATPase和Mg²⁺ ATPase活性。结果假手术组未发现梗死灶,缺血再灌注组皮层及海马区见白色梗死灶,缺血后处理组皮层见苍白色梗死区,延迟缺血后处理组左侧皮层及海马区见苍白色梗死灶;缺血后处理组脑梗死灶体积[（30.81±3.63）%]较延迟缺血后处理组[（51.01±3.33）%]和缺血再灌注组[（54.25±3.69）%]小（P<0.05）,延迟缺血后处理组脑梗死灶体积与缺血再灌注组比较差异无统计学意义（P>0.05）;线粒体丙二醛水平在缺血再灌注组[（1.56±0.08）μm/g]、延迟缺血后处理组[（1.47±0.10）μm/g]和缺血后处理组[（0.87±0.04）μm/g]均高于假手术组[（0.40±0.06）μm/g],缺血再灌注组和延迟缺血后处理组高于缺血后处理组（P<0.05）,缺血再灌注组与延迟缺血后处理组比较差异无统计学意义（P>0.05）;Na⁺-K⁺ ATPase、Ca²⁺ ATPase和Mg²⁺ ATPase活性在缺血再灌注组（2.88±0.18、3.45±0.34、0.96±0.23）、延迟缺血后处理组（2.88±0.30、3.59±0.36、1.07±0.31）和缺血后处理组（4.93±0.17、4.91±0.40、2.59±0.26）均低于假手术组（6.12±0.71、6.75±0.23、3.79±0.33）,缺血再灌注组和延迟缺血后处理组低于缺血后处理组（P<0.05）,缺血再灌注组与延迟缺血后处理组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论缺血后处理可减轻局灶性脑缺血大鼠再灌注损伤,其机制可能与降低线粒体丙二醛表达、增加ATPase活性有关。