目的:观察急性力竭运动后不同时相大鼠心肌组织p38丝裂原蛋白激酶(p38MAPK)的磷酸化程度、核因子(NF-k B)和环氧合酶-2(COX-2)的动态变化,探讨其对力竭性运动损伤心肌组织的作用。方法:雄性Wistar大鼠60只随机分为对照组和力竭运动组,力竭运动组再分为运动后0 h组、3 h组、6 h组、12 h组、24 h组5个亚组(n=10)。通过一次性力竭游泳运动建立心肌损伤模型,分别于运动结束后不同时间点取大鼠左心室心肌组织,Western blot法检测p-p38MAPK、NF-k B、COX-2蛋白表达。结果:与对照组相比,力竭运动后不同时间点大鼠心肌组织中p-p38MAPK均显著增加(P<0.01),且3 h组最高(P<0.01);运动后0 h,大鼠心肌组织中NF-k B和COX-2含量均无明显改变,其余时间点二者均明显增加(P<0.05),NF-k B含量6 h组显著高于其它各组(P<0.05),COX-2含量24 h组显著高于其它各组(P<0.05)。结论:一次性急性力竭运动可以激活p38MAPK信号通路,从而活化NF-k B,并上调COX-2表达,引发过度炎症反应,提示p-p38MAPK、NF-k B和COX-2在急性力竭运动诱发心肌损伤的过程中可能起着重要作用。