子宫内膜癌错配修复蛋白表达的临床病理分析

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目的

探讨错配修复蛋白表达缺失相关子宫内膜癌的临床病理特征。

方法

收集2014年12月至2015年8月间150例子宫内膜癌连续病例,收集临床病史,复阅病理切片并分析组织学类型、肿瘤内淋巴细胞浸润(≥42/10 HPF)、肿瘤周围淋巴细胞浸润带、肿瘤异质性等特征。采用免疫组织化学法检测MLH1、MSH2、MSH6和PMS2蛋白,并分析错配修复蛋白表达状态与临床病理参数的相关性。

结果

错配修复蛋白表达缺失43例(28.7%),其中MLH1/PMS2配对表达缺失27例(18%),MSH2/MSH6配对表达缺失7例(4.7%)。MSH6单独表达缺失6例(4%),PMS2单独表达缺失3例(2%)。50岁以下及50岁以上子宫内膜癌患者错配修复蛋白表达缺失率分别为23.3%和27.1%,差异无统计学意义。12例具有家族肿瘤史患者中,错配修复蛋白表达缺失患者中,其年龄<50岁的比例(4/6)明显高于错配修复蛋白正常表达患者(P=0.014)。错配修复蛋白表达缺失与肿瘤内淋巴细胞浸润(P=0.033)、显著的肿瘤周围淋巴细胞浸润带(P<0.001)2项病理特征相关,也与浸润深度<1/2肌层(P=0.039)及合并其他部位恶性肿瘤(卵巢透明细胞癌2例,肠癌1例;P=0.0322)相关。但与病变位于子宫体下段、肿瘤异质性、组织学类型、子宫内膜样腺癌分级、淋巴结有无转移、临床分期等均无明显相关性。

结论

肿瘤内淋巴细胞浸润增多、显著的肿瘤周围淋巴细胞浸润带是错配修复蛋白缺失子宫内膜癌相对特征性的病理形态,应引起病理医师的重视。错配修复蛋白表达缺失无明显年龄相关性,但在有相关肿瘤家族史患者中小于50岁者多见。

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