【摘 要】
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目的 建立氯胺酮相关性膀胱炎的动物模型,探讨其致病机制.方法 60只6～8周龄的C57小鼠分为实验组和对照组,两组分别按时间梯度再分为4、8、12周亚组,每组各10只.实验组给予氯胺酮100 mg/(kg·d)腹腔注射,对照组给予等量的生理盐水腹腔注射;分别于4、8、12周置于垫滤纸的方格中,观察每只小鼠的2h排尿次数,随后置于小鼠代谢笼中,收集24h尿液,检测尿中钾、钠离子及肌酐浓度;处死小鼠,
【机 构】
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目的 建立氯胺酮相关性膀胱炎的动物模型,探讨其致病机制.方法 60只6～8周龄的C57小鼠分为实验组和对照组,两组分别按时间梯度再分为4、8、12周亚组,每组各10只.实验组给予氯胺酮100 mg/(kg·d)腹腔注射,对照组给予等量的生理盐水腹腔注射;分别于4、8、12周置于垫滤纸的方格中,观察每只小鼠的2h排尿次数,随后置于小鼠代谢笼中,收集24h尿液,检测尿中钾、钠离子及肌酐浓度;处死小鼠,取膀胱组织,行苏木素-伊红(HE)染色,光学显微镜观察形态学改变.结果 从8周起,实验组小鼠排尿次数增多,尿液中钾离子浓度降低,膀胱黏膜大量淋巴细胞浸润,部分膀胱组织可见鳞状细胞化生.结论 长期吸食氯胺酮可引起膀胱组织慢性炎症改变及上皮细胞鳞状化生,其损害机制可能与上皮屏障通透性改变有关。
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目的 探讨DNA修复蛋白O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)在结肠癌干细胞中的表达及其与结肠癌5-氟尿嘧啶(5-Fu)获得性耐药的关系.方法 构建人结肠癌细胞5-Fu耐药模型,检测MGMT在耐药组与对照组中的表达差异,观察MGMT在CD133+和CD133-细胞中的表达水平,比较耐药组和对照组CD133+结肠癌干细胞分布比例.结果 MGMT在耐药组和对照组中的蛋白表达量分别为104.21±
椎间盘退变表现为髓核脱水、纤维环撕裂及软骨终板裂隙形成,随之发生软骨终板下骨硬化,从而导致髓核和纤维环退变[1].我们使用去端肽胶原(Atelocollagen)与骨髓基质干细胞(MSCs)共同培养后对兔椎间盘退变进行移植,观察修复情况.一、材料与方法1.动物及材料:新西兰大白兔、4-羟基哌嗪乙磺酸(HEPES)、淋巴细胞分离液、DMEM/F12培养基、Atelocollagen等.2.MSCs的
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