【摘 要】
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目的探讨维生素D类似物通过抑制脑室旁核肾素–血管紧张素表达调节小鼠尿量的作用机制。方法计算机随机抽取C57BL/6源性野生小鼠36只和维生素D受体(VDR)敲除小鼠15只分为对照组和实验组，进行禁水实验、维生素D类似物注射实验和0.25%卡托普利饮水实验。应用免疫组化、实时定量PCR、Western印迹等方法测定脑室旁核及血浆中肾素水平，测定肾脏中的水通道蛋白等。结果VDR敲除小鼠禁水48 h后尿
【机 构】
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110004 沈阳，中国医科大学附属盛京医院临床营养科,110004 沈阳，中国医科大学附属盛京医院临床营养科,110004 沈阳，中国医科大学附属盛京医院临床营养科,110004 沈阳，中国医科大学
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目的探讨维生素D类似物通过抑制脑室旁核肾素–血管紧张素表达调节小鼠尿量的作用机制。
方法计算机随机抽取C57BL/6源性野生小鼠36只和维生素D受体(VDR)敲除小鼠15只分为对照组和实验组，进行禁水实验、维生素D类似物注射实验和0.25%卡托普利饮水实验。应用免疫组化、实时定量PCR、Western印迹等方法测定脑室旁核及血浆中肾素水平，测定肾脏中的水通道蛋白等。
结果VDR敲除小鼠禁水48 h后尿量较禁水前显著下降[(129±45)比(1 354±224) ml/24 h，P<0.05]，而血浆渗透压和尿渗透压无明显改变；VDR敲除小鼠水通道蛋白–4及肾素水平较野生小鼠在肾脏呈高表达；肾素、血管紧张素Ⅱ在VDR敲除小鼠脑室旁核均高于野生小鼠；给予维生素D类似物野生小鼠肾素活性、血管紧张素Ⅱ水平均显著低于对照组[肾素活性：(139±31比185±56) mcU/ml；血管紧张素Ⅱ：(38±32比72±27) pg/ml，均P<0.05]。VDR敲除小鼠c–fos在脑室旁核高表达，给予维生素D类似可以抑制c–fos的表达。
结论(1)维生素D类似物通过降低肾素、血管紧张素在脑室旁核的活性，引起渴中枢抑制。(2)维生素D缺乏可引起多饮多尿。(3)血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利可以抑制尿量。
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