【摘 要】
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目的 探讨局部微环境低糖与肝细胞癌多药耐药性(MDR)产生的关系及影响机制.方法 低糖培养HepG2细胞,应用流式细胞术Annexin V/PI法检测低糖培养的细胞在化疗药物5-氟脲嘧啶(5-Fu)作用后的凋亡情况,分别应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术和Western blot技术检测低糖培养后HepG2细胞内多药耐药相关基因mdr1、MRP1、LRP的mRNA和蛋白水平的表达.结果 在低糖
【机 构】
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430030,武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院肝脏外科中心,430030,武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院肝脏外科中心,430030,武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院肝脏外科中
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目的 探讨局部微环境低糖与肝细胞癌多药耐药性(MDR)产生的关系及影响机制.方法 低糖培养HepG2细胞,应用流式细胞术Annexin V/PI法检测低糖培养的细胞在化疗药物5-氟脲嘧啶(5-Fu)作用后的凋亡情况,分别应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术和Western blot技术检测低糖培养后HepG2细胞内多药耐药相关基因mdr1、MRP1、LRP的mRNA和蛋白水平的表达.结果 在低糖环境下生长时间越长的HepG2细胞对5-Fu的抵抗越强,而且随着低糖培养时间的增加,5-Fu诱导的HepG2细胞的凋亡高峰延迟.低糖培养的HepG2细胞内多药耐药相关基因mdr1、MRP1、LRP在mRNA和蛋白水平的表达随低糖培养时间的延长而升高,以LRP的改变最为显著.结论 肝癌生长微环境葡萄糖耐量不足也是肝癌产生MDR的原因之一.低糖可通过上调一组多药耐药相关基因的表达而诱导肝癌的多药耐药性。
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