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采用Ca~(2+)细胞化学定位与EDX电镜微量元素分析,结合肝脏显微病理的体视学分析及肝脏超微病理的电子计算机图象处理,从生化及形态学角度探讨了肝细胞钙平衡的改变在氟烷性肝炎发生发展中的作用。结果表明,在酶诱导缺氧条件下,吸入氟烷可致肝细胞胞浆及线粒体钙负荷增加,其原因一方面是由于氟烷使肝细胞从细胞外摄取钙增加,而泵出Ca~(2+)减少;另一方面是由于氟烷使细胞内贮存Ca~(2+)释放增加。提示肝细胞Ca~(2+)平衡的改变在氟烷性肝炎的发生发展中起着重要作用。