【摘 要】
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人们总是轻易地将缺O 2和细胞代谢障碍联系起来,并以此来解释各种病理现象的发生、发展,休克微循环学说就是在这一概念的基础上建立的.其实,低张或等张性全身缺O 2引起的临床
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人们总是轻易地将缺O 2和细胞代谢障碍联系起来,并以此来解释各种病理现象的发生、发展,休克微循环学说就是在这一概念的基础上建立的.其实,低张或等张性全身缺O 2引起的临床表现多为化学或压力感受器兴奋引起的自体调节反射或应激反应,从而使效应器官代偿过度而受累,并非一定由细胞缺O 2所致.将缺O 2和组织细胞代谢障碍作为必然因果而无条件地直接联系起来似有简单推理之嫌.据报道,在人和动物血流量中度减少,或血氧含量降低[动脉血氧分压(PaO 2)为35 mmHg或静脉血氧分压(PvO 2)为20 mmHg]时,脑
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